Op basis van een vergelijking van de belangrijkste klinische manifestaties (veranderingen in de urine, toename van de bloeddruk, oedeem, schending van de algemene toestand) met de dynamiek van de ziekte identificeerden Folhard en Fahr (1914) 4 varianten van chronische nefritis, die overeenkomen met de volgende klinische vormen van de ziekte:
1. De latente vorm, gekenmerkt door kleine veranderingen in de urine, de afwezigheid van extrarenale aandoeningen en het behoud van het algemene welzijn van de patiënt.
2. Terugkerende vorm, voornamelijk gemanifesteerd door hematuria-aanvallen.
3. Een vasculaire vorm waarbij hypertensief syndroom klinisch dominant is.
4. Oedemateuze vorm (met persistent of voorbijgaand oedeem; de auteurs beschouwden de subacute vorm van nefritis afzonderlijk.) EM Tareev (1958) benadrukte de diversiteit van klinische manifestaties van chronische nefritis, naast de cursusvarianten beschreven door Folhard en Fahr, identificeerde nog twee vormen : gemengd (oedemateus-hypertensief) en stromend zonder verhoging van de bloeddruk (angipertonisch).

De bovenstaande klinische vormen van chronische nefritis vertegenwoordigen voldoende het ongevouwen beeld van de ziekte bij verschillende patiënten en karakteriseren het verloop van de ziekte als geheel, tot aan de ontwikkeling van nierfalen. Artsen hebben lang opgemerkt dat tijdens de periode van behoud van de functies van de nieren van een ontwikkelde kliniek, de ziekte vaak wordt voorafgegaan door een tamelijk lange fase waarin er slechts kleine veranderingen zijn in de samenstelling van urine, die in het algemeen overeenkwamen met de eerste stroomvorm volgens de Folgard-classificatie. We classificeren deze vormen van jade als voorkomend met geïsoleerd urinair syndroom. Hun percentage is niet zo klein en volgens onze gegevens, inclusief observaties bij 224 patiënten, is het gelijk aan 34,5% (tabel 22). Het ziektebeeld van de ziekte manifesteert zich niet altijd in één enkele, permanente vorm, maar kan later worden vervangen door een ander type cursus. Het is dus algemeen bekend (en we hebben herhaaldelijk waargenomen) dat het initiële verloop van nefritis van het nefrotische type vervolgens in een hypertensieve vorm gaat of opnieuw wordt vervangen door een latente weg met het verdwijnen van extrarenale symptomen. Vanwege het feit dat glomerulonefritis wordt gekenmerkt door de dynamiek van het proces, creëerde Addis in 1949 een classificatie die het patroon van het beloop van de ziekte weergeeft.

Jade stroompatroon door Addis

Tegelijkertijd besteedde Addis speciale aandacht aan de eerste, latente fase, waarvan de dynamiek grotendeels bepaalt, naar zijn mening, het verloop en de uitkomst van de ziekte. De studies naar Addis en zijn inzicht in de enscenering van het proces waren van groot belang, omdat Folhard en Fahr, naast de klinisch-pathogene classificatie, het proces van de dynamische kant karakteriseerden. Dankzij vele jaren van onderzoek naar het verloop van de ziekte (natuurlijke geschiedenis) bij dezelfde patiënten, werd het idee van de onvermijdelijke en relatief snelle fatale afloop van chronische nefritis geschokt. Nu weten we heel goed dat, naast het progressieve verloop van de ziekte, de laatste tientallen jaren kan rekken, zonder vergezeld te zijn van een significante nierfunctiestoornis en in sommige gevallen een stabiele stabilisatie van het proces. We hebben twee observaties waarbij patiënten ouder dan 30 jaar ziek waren met diffuse glomerulonefritis zonder merkbare functionele beschadiging van de nieren. Chronische nefritis zelf vindt plaats in zijn ontwikkeling (hoewel niet noodzakelijk) een reeks van opeenvolgende stadia, waarvan de latente fase de vroege fase is. Dit wordt gevolgd door een klinisch significant stadium gekenmerkt door hypertensie, oedeem, cardiovasculaire aandoeningen en ten slotte eindigt het proces met een terminale fase met nierfalen en uremie. Vaak stroomt de ziekte zo onzegbaar in klinische zin dat het alleen in de terminale fase onverwacht is voor de patiënt en de patiënten eromheen.

Van de 224 patiënten met chronische glomerulonefritis die in onze kliniek zaten, zochten 51 personen (23%) voor het eerst medische aandacht tijdens de periode van reeds gestoorde nierfuncties. Vrij frequent latent verloop van chronische en geen geschiedenis van patiënten met acute nefritis (in 43,3%, volgens onze gegevens, in 1/2 gevallen, volgens Wilson, 1963, en in 55,9%, volgens N. A. Ratner, 1965 ) werpt de vraag op naar de mogelijkheid van de zogenaamde primaire chronische nefritis zonder een eerdere acute fase. Op dit moment is er echter geen overtuigend bewijs voor een dergelijke veronderstelling. Histologisch onderzoek van de biopsie kan geen kenmerken detecteren die afhankelijk zijn van de aanwezigheid van acute nefritis in de geschiedenis.

Chronische glomerulonefritis

Chronische glomerulonefritis is een progressieve diffuse immuno-inflammatoire laesie van het glomerulaire apparaat van de nieren met een uitkomst bij sclerose en nierfalen. Manifestaties van chronische glomerulonefritis zijn afhankelijk van de ontwikkelde vorm van de ziekte: hypertensie, nefrotisch, hematurisch, latent. Bij de diagnose van chronische glomerulonefritis worden klinisch en biochemisch onderzoek van urine, echografie van de nier, morfologisch onderzoek van het nierweefsel (biopsie), excretie-urografie, renografie gebruikt. Behandeling van chronische glomerulonefritis omvat de regulatie van voeding, corticosteroïden, immunosuppressiva, anticoagulantia, diuretica en hypotensieve therapie.

Chronische glomerulonefritis

Chronische glomerulonefritis in de urologie wordt begrepen als primaire glomerulopathie, verschillend in etiologie en pathomorfologie, vergezeld van inflammatoire en destructieve veranderingen en leidend tot nefrosclerose en chronische nierinsufficiëntie. Van alle therapeutische pathologieën is chronische glomerulonefritis ongeveer 1-2%, wat wijst op een relatief hoge prevalentie. Chronische glomerulonefritis kan op elke leeftijd worden vastgesteld, maar vaker ontwikkelen zich de eerste tekenen van nefritis in 20-40 jaar. Tekenen van een chronisch proces zijn een langdurig (meer dan een jaar) voortschrijdend beloop van glomerulonefritis en bilaterale diffuse nierbeschadiging.

Oorzaken van chronische glomerulonefritis

Chronisatie en progressie van de ziekte kan een gevolg zijn van onbehandelde acute glomerulonefritis. Er zijn echter vaak gevallen van de ontwikkeling van primaire chronische glomerulonefritis zonder een eerdere episode van een acute aanval.

De oorzaak van chronische glomerulonefritis komt niet in alle gevallen naar voren. Lead belang nefritogennym stammen van streptococcus en de aanwezigheid in het lichaam van de brandpunten van chronische infecties (faryngitis, tonsillitis, sinusitis, cholecystitis, cariës, parodontitis, adnexitis, etc.), Persistent virussen (influenza, hepatitis, herpes, waterpokken, klierkoorts, mazelen, cytomegalovirusinfectie).

Bij sommige patiënten wordt chronische glomerulonefritis veroorzaakt door een erfelijke aanleg (afwijkingen in het systeem van cellulaire immuniteit of complement) of congenitale renale dysplasie. Ook niet-infectieuze factoren van chronische glomerulonefritis omvatten allergische reacties op vaccinatie, alcohol- en drugsintoxicatie. Nefronen veroorzaken diffuse laesie kon andere immuun-ziekte -.. hemorragische vasculitis, reuma, systemische lupus erythematosus, bacteriële endocarditis, enz chronische glomerulonefritis bevorderen koelen en verzwakking van het gehele lichaam weerstand.

In de pathogenese van chronische glomerulonefritis behoort de leidende rol tot immuunstoornissen. Exogene en endogene factoren veroorzaken de vorming van specifieke CICs bestaande uit antigenen, antilichamen, complementen en de fracties ervan (C3, C4), die op het basismembraan van de glomeruli worden afgezet en de schade veroorzaken. Bij chronische glomerulonefritis is de nederlaag van de glomeruli intracapillair van aard en verstoort het de processen van microcirculatie met de daaropvolgende ontwikkeling van reactieve ontsteking en dystrofische veranderingen.

Chronische glomerulonefritis gaat gepaard met een geleidelijke afname van het gewicht en de omvang van de nieren, verdichting van het nierweefsel. Microscopisch bepaald het fijnkorrelige oppervlak van de nieren, bloedingen in de tubuli en glomeruli, verlies van helderheid van de hersenen en de corticale laag.

Classificatie van chronische glomerulonefritis

In de etiopathogenetische relatie worden infectieus-immuun- en niet-infectieuze-immuunvarianten van chronische glomerulonefritis geïsoleerd. Volgens het pathologische beeld van de gedetecteerde veranderingen worden minimale, proliferatieve, vliezige, proliferatieve membraanachtige, mesangiale proliferatieve, scleroserende typen van chronische glomerulonefritis en focale glomerulosclerose onderscheiden.

Tijdens chronische glomerulonefritis wordt een fase van remissie en exacerbatie onderscheiden. De mate van ontwikkeling van de ziekte kan snel vorderen (binnen 2-5 jaar) en langzaam progressief (meer dan 10 jaar).

Volgens de drijvende syndroom zijn verschillende vormen van chronische glomerulonefritis - latente (s urine syndroom), hypertensie (met hypertensieve syndroom) hematuric (gedomineerd bruto hematurie), nefrotisch (met nefrotisch syndroom), gemengd (met nefrotisch syndroom, hypertensieve). Elk van de vormen gaat verder met perioden van compensatie en decompensatie van de stikstoffunctie van de nieren.

Symptomen van chronische glomerulonefritis

Symptomen van chronische glomerulonefritis als gevolg van de klinische vorm van de ziekte. De latente vorm van chronische glomerulonefritis komt voor bij 45% van de patiënten, komt voor bij geïsoleerde urinair syndroom, zonder oedeem en arteriële hypertensie. Het wordt gekenmerkt door matige hematurie, proteïnurie, leukocyturie. De stroom is langzaam progressief (tot 10-20 jaar), de ontwikkeling van uremie komt laat. Met de hematurische variant van chronische glomerulonefritis (5%) aanhoudende hematurie, worden episoden van grove hematurie en bloedarmoede opgemerkt. De loop van deze vorm is relatief gunstig, uremie komt zelden voor.

De hypertensieve vorm van chronische glomerulonefritis ontwikkelt zich in 20% van de gevallen en treedt op bij arteriële hypertensie met mild urinair syndroom. Bloeddruk stijgt tot 180-200 / 100-120 mm Hg. Art., Vaak onderworpen aan significante dagelijkse schommelingen. Waargenomen veranderingen in de fundus van het oog (neuroretinitis), linker ventrikelhypertrofie, hartastma, als een manifestatie van linkerventrikelhartfalen. Het verloop van een hypertensieve vorm van nefritis is lang en gestaag progressief met een uitkomst voor nierfalen.

Nefrotisch uitvoeringsvorm chronische glomerulonefritis, die zich in 25% van de gevallen gaat met massieve proteïnurie (meer dan 3 g / d.), Persistente diffuus oedeem, hypo- en dysproteïnemie, hyperlipidemie, waterzucht sereuze holten (ascites, hydropericardium, pleuritis) en bijbehorende apneu, tachycardie, dorst. Nefrotische en hypertensieve syndromen zijn de essentie van de meest ernstige, gemengde vorm van chronische glomerulonefritis (7% van de gevallen). Het komt voor met hematurie, ernstige proteïnurie, oedeem en hypertensie. Een nadelige uitkomst wordt bepaald door de snelle ontwikkeling van nierfalen.

Diagnose van chronische glomerulonefritis

Klinische gegevens zijn de leidende criteria voor de diagnose van chronische glomerulonefritis. Bij het verzamelen van de geschiedenis wordt rekening gehouden met de aanwezigheid van chronische infecties, acute acute glomerulonefritis, systemische ziekten. Typische veranderingen in de algemene analyse van urine zijn het verschijnen van rode bloedcellen, leukocyten, cilinders, eiwitten, verandering in de hoeveelheid urine. Voor het beoordelen van de functie van de nieren worden tests uitgevoerd bij Zimnitsky en Reberg.

Het bloed wordt waargenomen bij chronische glomerulonefritis en dysproteïnemie hypoproteïnemie, hypercholesterolemie, verhoogde titers van antilichamen tegen Streptococcus (SLA-O antigialuronidaza, antistreptokinaza) verlaagd gehalte van complement componenten (DS en C4), verhoogde niveaus van IgM, IgG, IgA.

Echografie van de nieren in de progressieve loop van chronische glomerulonefritis detecteert een afname van de grootte van organen als gevolg van verharding van het nierweefsel. Excretie-urografie, pyelografie, nefroscintigrafie helpen bij het bepalen van de toestand van het parenchym, de mate van nierdisfunctie. Om veranderingen van andere systemen te detecteren, worden ECG en EchoCG, echografie van de pleuraholte en fundusonderzoek uitgevoerd.

Afhankelijk van de klinische chronische glomerulonefritis uitvoeringsvorm vereist het uitvoeren van differentiële diagnose van chronische pyelonefritis, nefrotisch syndroom, polycystische nierziekte, nierziekte, nier tuberculose, nier amyloïdose, arteriële hypertensie. Om de histologische vorm van chronische glomerulonefritis en de activiteit ervan vast te stellen, evenals de uitsluiting van pathologie met vergelijkbare manifestaties, wordt een biopsie van de nier uitgevoerd met een morfologische studie van het verkregen monster van nierweefsel.

Behandeling van chronische glomerulonefritis

Kenmerken van zorg en therapie voor chronische glomerulonefritis worden gedicteerd door de klinische vorm van de ziekte, de mate van progressie van aandoeningen en de aanwezigheid van complicaties. Het wordt aanbevolen om een ​​goedaardige modus te volgen met uitzondering van overwerk, onderkoeling, beroepsrisico's. Tijdens perioden van remissie vereist chronische glomerulonefritis behandeling van chronische infecties die het proces ondersteunen. Een dieet voorgeschreven voor chronische glomerulonefritis vereist de beperking van zout, alcohol, kruiden, rekening houdend met de vloeistof die u drinkt, waardoor de dagelijkse eiwitinname toeneemt.

Medicamenteuze behandeling van chronische glomerulonefritis bestaat uit immunosuppressieve therapie met glucocorticosteroïden, cytostatica, NSAID's; voorgeschreven anticoagulantia (heparine, fenindion) en antibloedplaatjesagentia (dipyridamol). Symptomatische therapie kan het nemen van diuretica voor oedeem, antihypertensiva voor hypertensie zijn. Naast complete klinische behandelingen van patiënten tijdens perioden van exacerbatie van chronische glomerulonefritis, voeren ze ondersteunende ambulante therapie tijdens remissie, behandeling in klimatologische resorts.

Prognose en preventie van chronische glomerulonefritis

Effectieve behandeling van chronische glomerulonefritis kan de leidende symptomen (hypertensie, oedeem) elimineren, de ontwikkeling van nierfalen vertragen en de levensduur van de patiënt verlengen. Alle patiënten met chronische glomerulonefritis zijn in de apotheek bij de uroloog.

De meest gunstige prognose is de latente vorm van chronische glomerulonefritis; ernstiger - hypertensieve en hematurische; ongunstige - nefrotische gemengde vorm. Complicaties die de prognose verergeren zijn pleuropneumonie, pyelonefritis, trombo-embolie, nier eclampsie.

Aangezien de ontwikkeling of progressie van onomkeerbare veranderingen in de nieren meestal wordt veroorzaakt door streptokokken en virale infecties, wordt hun preventie door natte hypothermie van groot belang. Bij gelijktijdige chronische glomerulonefritis pathologie is het noodzakelijk om geallieerde specialisten te volgen - otolaryngoloog, tandarts, gastro-enteroloog, cardioloog, gynaecoloog, reumatoloog, enz.

Medisch informatieportaal "Vivmed"

Hoofdmenu

Login op de site

Nu ter plaatse

Gebruikers online: 0.

advertentie

Patiëntenzorg na gentherapie

Als het nieuwe DNA stabiel in de juiste regenererende doelwitcellen kan worden ingebouwd, kan de patiënt van de ziekte worden genezen. Er is geen aanvullende hulp vereist, hoewel periodieke patiëntbewaking geschikt is. Voor gentherapie, waarbij een nieuw DNA wordt ingevoegd in cellen met een eindige levensduur, zal het therapeutische effect verloren gaan wanneer deze cellen afsterven.

• Lees meer over patiëntenzorg na gentherapie
• Log in of registreer om reacties te plaatsen.

Vitamine C

Vitaminen zijn essentiële sporenelementen. Het woord komt van het Latijnse woord "leven", dat de basiseigenschappen van deze chemische verbindingen definieert. Hun effect op het lichaam kan verschillen, afhankelijk van de concentratie. Dat is de reden waarom ze in de geneeskunde veel aandacht krijgen.

• Lees meer over Vitamine C
• Log in of registreer om reacties te plaatsen.

Abdominale hysterectomie

Hysterectomie is een operatie om de baarmoeder te verwijderen. Meestal wordt de baarmoederhals ook verwijderd. Mogelijk moet u de eierstokken verwijderen.
Veelvoorkomende oorzaken van abdominale hysterectomie zijn ernstige of pijnlijke menstruaties, fibromen en cysten in de eierstokken.

• Lees meer over abdominale hysterectomie
• Log in of registreer om reacties te plaatsen.

Schnitzler's Disease

De ziekte van Schnitzler wordt gekenmerkt door chronische urticaria (zonder jeuk) in combinatie met progressieve koorts, pijn in de botten, arthralgische reactie of artritis en monoklonale gammapathie, meestal immunoglobuline M-subtype.

• Lees meer over de ziekte van Schnitzler
• Log in of registreer om reacties te plaatsen.

Oorzaken van enuresis bij kinderen (nachtelijk)

Enuresis is een ongecontroleerde urinelozing die meestal 's nachts tijdens de slaap optreedt. Onder kinderen is deze ziekte heel gewoon, wat wordt verklaard door de eigenaardigheden van de psychologie en de ontwikkeling van het lichaam van kinderen in vergelijking met het volwassen organisme. Echter, de ziekte moet worden behandeld.

• Lees meer over Oorzaken van enuresis bij kinderen (nacht)
• Log in of registreer om reacties te plaatsen.

page

Lichaamshormonen

Hoofdpijn kan vaak worden verlicht door aspirine en andere niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's) in te nemen. Het mechanisme van hun werking is om de synthese van prostaglandinen, die de bloedvaten vernauwen, gedeeltelijk te blokkeren.

Het probleem van goede voeding

De moderne inwoners van een grote stad hebben altijd haast en haasten zich ergens naartoe. Je hebt jezelf nooit de taak opgelegd, waarom in Amerika een groot deel van de inwoners last heeft van overgewicht?

Immuunsysteemaandoeningen

Chemotherapie onderdrukt vaak het immuunsysteem van de patiënt, omdat zeer giftige medicijnen veel gezonde cellen doden. Sommige nieuwe methoden worden getest die zijn ontworpen om alleen kankercellen te vernietigen.

Regulering van de ademhaling

Een inhalator met een aerosol (soms een steroïde medicijn) leidt deze naar de vernauwde luchtwegen van een patiënt met astma om deze uit te zetten.

Subcutane injectietechniek

In de geneeskunde is een injectie een methode om een ​​medicijn in het lichaam te injecteren met een naald en een spuit. Met deze methode kunt u de juiste dosering van het medicijn op de juiste plaats invoeren. Intradermale, subcutane, intramusculaire, veneuze, arteriële injecties zijn verdeeld.

Chronische glomerulonefritis

Chronische glomerulonefritis (CGN) is een immunocomplex nierziekte met een primaire laesie van de nier glomeruli, leidend tot progressieve glomerulaire dood, arteriële hypertensie en nierfalen.

CGN kan zowel het resultaat zijn van acute nefritis als de primaire chronische. Vaak kan de oorzaak van de ziekte niet worden ontdekt. De rol van genetische gevoeligheid voor de ontwikkeling van chronische glomerulonefritis wordt besproken. Chronische glomerulonefritis vormt het grootste deel van patiënten met HN, die significant de ANG overschrijden. Volgens I.E. Tareeva was bij 2396 patiënten met CGN glomerulonefritis 70%.

Volgens de WHO bereikt de sterfte door HGN 10 per 100 duizend inwoners. De hoofdgroep van patiënten met chronische hemodialyse en die een niertransplantatie ondergaan, is verantwoordelijk voor CGN. Ziek vaker mannen van 40-45 jaar.

Etiologie De belangrijkste etiologische factoren van CGN zijn dezelfde als bij acute glomerulonefritis. Een bepaalde waarde in de ontwikkeling van CGN heeft een andere infectie, de rol van virussen neemt toe (cytomegalovirus, herpes simplex-virus, hepatitis B). Sommige medicijnen en zware metalen kunnen als antigenen werken. Volgens N.A. Mukhina, I.E. Tareyeva (1991), een van de factoren die bijdragen aan de transitie van acute glomerulonefritis bij chronische, kan van belang en aanwezigheid zijn, vooral verergering ochagovoystreptokokkovoy en andere infecties, re-koeling, in het bijzonder de werking van vochtige koude, slechte leef- en werkomstandigheden, verwonding, alcoholmisbruik.

Pathogenese. In de pathogenese van CGN wordt de hoofdrol gespeeld door immuunstoornissen, die een chronisch ontstekingsproces veroorzaken in de glomeruli en tubulo-interstitiële weefsels van de nieren, die zijn beschadigd door IR, bestaande uit antigeen, antilichamen en complement. Complement wordt afgezet op het membraan in de zone van lokalisatie van het autoantigen-auto-antilichaamcomplex. Vervolgens komt de migratie van neutrofielen naar het basismembraan. Wanneer neutrofielen worden vernietigd, worden lysosomale enzymen uitgescheiden om membraanbeschadiging te verbeteren. BI Shulutko (1990) citeert de volgende opties in het pathogenese-patroon van HN: 1) passieve IC-drift in de glomerulus en hun sedimentatie; 2) de circulatie van antilichamen die reageren met het structurele antigeen; 3) een variant van de reactie met een gefixeerd antilichaam van het basale membraan zelf (GN met het antilichaammechanisme).

De complexen van een antigeen met een antilichaam gevormd met de deelname van complement kunnen enige tijd in het bloed circuleren. Vervolgens vallen ze in de glomeruli en worden ze gefilterd (in dit geval spelen hun grootte, oplosbaarheid, elektrische lading, enz. Een rol). IR, die vast komen te zitten in het glomerulaire filter en niet worden verwijderd uit de nier, veroorzaken verdere schade aan het nierweefsel en leiden tot een chronisch verloop van het immuun-ontstekingsproces. Het chronische verloop van het proces wordt bepaald door de constante productie van auto-antilichamen tegen antigenen van het capillaire basaalmembraan.

In een ander geval kan het antigeen het honkbalmembraan van de glomerulus zijn, dat, als een resultaat van schade aan eerder chemische of toxische factoren, antigene eigenschappen verwerft. In dit geval worden antilichamen direct aan het membraan geproduceerd, wat ernstige ziekte veroorzaakt (antilichaam glomerulonefritis).

Verder immune mechanismen CGN vordert nemen en immune mechanismen, waaronder kunnen worden genoemd schadelijk effect op proteïnurie glomeruli en tubuli af prostaglandinesynthese, intraglomerulaire bloeddruk, arteriële giperteniziyu, overmatige vorming van vrije radicalen en nefrotoxiciteit hyperlipidemie. Tegelijkertijd treedt activering van het bloedcoagulatiesysteem op, hetgeen de coagulerende activiteit en de afzetting van fibrine in het gebied van locatie van het antigeen en antilichaam verhoogt. De uitscheiding van bloedplaatjes, gefixeerd op de plaats van schade aan het membraan, vasoactieve stoffen versterken de ontstekingsprocessen. Een langdurig ontstekingsproces, huidig ​​golfachtig (met periodes van remissie en exacerbaties), leidt uiteindelijk tot sclerose, hyalinose, verlatenheid van de glomeruli en de ontwikkeling van chronisch nierfalen.

Pathologisch-anatomisch beeld. Bij chronische glomerulonefritis leiden alle structurele veranderingen (in de glomeruli, tubuli, vaten, enz.) Uiteindelijk tot secundaire rimpeling van de nieren. De nieren worden geleidelijk verminderd (door de dood van de nefronen van de nieren) en verdicht.

Microscopisch gedetecteerde fibrose, verwaarlozing en atrofie van de glomeruli; afname in functionerend nierparenchym, een deel van de overgebleven glomeruli hypertrofisch.

Volgens V.V. Serova (1972), in het stroma van de nieren, ontwikkelt oedeem, cellulaire infiltratie, sclerose. Foci van sclerose verschijnen in de medulla op de plaats van dode nefronen, die, naarmate de ziekte voortschrijdt, met elkaar versmelten en uitgebreide cicatriciale velden vormen.

Classificatie van chronische glomerulonefritis.

In ons land is de klinische classificatie voorgesteld door E. M. Tareev de meest erkende, volgens welke

latent (met geïsoleerd urinair syndroom),

hematuric (ziekte van Berger),

nefrotisch en gemengd GN.

fase - verergering (optreden van acuut nefritisch of nefrotisch syndroom), remissie;

acuut nierfalen

acute renale hypertensieve encefalopathie (pre-eclampsie, eclampsie)

acuut hartfalen (linker ventrikel met aanvallen van hartastma, longoedeem, totaal)

chronisch nierfalen

chronisch hartfalen

De morfologische classificatie (Serov V. V. et al., 1978, 1983) omvat acht vormen van CGN

diffuse proliferatieve glomerulonefritis

glomerulonefritis met de semi-moon

membranoproliferatieve (mesangiocapillaire) glomerulonefritis

Als een onafhankelijke vorm wordt subacute (kwaadaardig, snel progressief) extracapillaire glomerulonefritis geïsoleerd.

Clinic. Afhankelijk van de overheersing van een bepaald kenmerk, worden verschillende klinische varianten onderscheiden.

De meest voorkomende klinische vorm is latent GN (50-60%). Latent gn - dit is een soort verborgen loop van chronische GN, onbewust ziek, zonder oedeem en hypertensie, patiënten blijven decennia lang in staat om te werken, aangezien latente GN lange tijd kan doorgaan, tot de ontwikkeling van CRF. Deze vorm manifesteert zich slechts in geringe mate uitgesproken urinewegsyndroom in de afwezigheid van extrarenale tekenen van de ziekte.

De ziekte wordt gedetecteerd door willekeurig onderzoek, klinisch onderzoek, wanneer geïsoleerde gematigde proteïnurie of hematurie wordt gedetecteerd. In dit geval zijn lage hypertensie en kleine voorbijgaande oedemen mogelijk, die de aandacht van patiënten niet trekken.

Hypertensieve GN komt gemiddeld voor bij 12-22% van de patiënten met CGN. Het belangrijkste klinische symptoom is arteriële hypertensie. Deze optie wordt gekenmerkt door een lang, traag beloop, aan het begin van de ziekte is er geen oedeem en hematurie. De ziekte kan tijdens een medisch onderzoek toevallig worden opgespoord door verwijzing naar een sanatorium-resortbehandeling. Bij urineanalyse is er een lichte proteïnurie, cylindrurie op de achtergrond van goed verdragen periodiek verhoogde bloeddruk. Geleidelijk aan, hypertensie wordt constant, hoog, met name de diastolische druk toeneemt. Hypertrofie van de linkerventrikel van het hart, veranderingen in de fundusschepen ontwikkelen zich. Het verloop van de ziekte is langzaam, maar gestaag progressief en verandert in chronisch nierfalen.

Bloeddruk stijgt dramatisch met de ontwikkeling van nierfalen. Het samenvoegen van retinopathie is een belangrijk teken van CGN, met vernauwende, kronkelige arteriolen, zwelling van de oogzenuwkop, bloedingen langs de bloedvaten, in ernstige gevallen - netvliesloslating, neuroretinopathie. Patiënten klagen over hoofdpijn, wazig zicht, pijn in het hartgebied, vaak als een stenocardia.

Een objectieve studie onthulde hypertrofie van de linker hartkamer. Bij patiënten met een langdurig beloop van de ziekte, worden myocardischemie en een hartritmestoornis gedetecteerd.

In de algemene analyse van urine - een kleine proteïnurie, soms microhematurie, cilindrurie, neemt de relatieve dichtheid van urine geleidelijk af. CKD wordt binnen 15-25 jaar gevormd.

Hematuric CGN. De kliniek heeft recurrente hematurie van verschillende gradaties en minimale proteïnurie (minder dan 1 g / dag). Extrarenale symptomen afwezig. CKD ontwikkelt zich binnen 15-25 jaar in 20-40%.

Nefrotische GN ontmoet dezelfde frequentie als hypertensieve GN. Nefrotisch GN is een GN met polysyndroom symptomatologie, een immunologische reactie in de nieren, die aanleiding geeft tot de urinaire output van een factor die een positieve lupus-test implementeert. Proteïnurie is significant, meer dan 3,5 g / dag, maar in latere stadia, met een afname van de nierfunctie, neemt het gewoonlijk af. De aanwezigheid van massieve proteïnurie alleen was een bepalend kenmerk van het nefrotisch syndroom, omdat het de aanwezigheid van een verborgen nierschade betekent en een teken is van glomerulaire schade. NS ontwikkelt zich met een verlengde toename in de permeabiliteit van het basaalmembraan van de glomeruli voor plasma-eiwitten en hun excessieve filtratie, die het reabsorptievermogen van het buisvormige epitheel overschrijdt, resulterend in een herstructurering van het glomerulaire filter en de buisvormige inrichting.

Bij het begin van de ziekte, is dit een compenserende reorganisatie, dan reabsorptie insufficiëntie van de tubuli met betrekking tot het eiwit ontwikkelt, wat leidt tot verdere schade aan de glomeruli, tubuli, veranderingen in de interstitium en niervaten. Hypoproteïnemie, hypoalbuminemie, hyperglobulinemie, hyperlipidemie, hypercholesterolemie, hypertriglyceridemie en hyperfibrinogenemie worden in het bloed aangetoond. Het verloop van de ziekte is langzaam of snel vorderend met uitkomst bij CRF, als gevolg van hypercoagulatie, kan gepaard gaan met trombotische complicaties.

De huid van patiënten met een nefrotische vorm van CGN is bleek en droog. Gezwollen gezicht, zwelling op de benen, voet. Patiënten zijn adynamisch, geremd. In het geval van ernstig nefrotisch syndroom, oligurie, oedeem van het hele lichaam met vocht in de pleuraholte, pericardium en buikholte worden waargenomen.

Significante schendingen van het eiwitmetabolisme, verminderde immuniteit leiden ertoe dat patiënten met deze vorm bijzonder gevoelig zijn voor verschillende infecties.

Gemengde chronische GN komt overeen met het kenmerk van klassiek oedeem-hypertone nefritis met oedeem (Bright), hypertensie, significante proteïnurie. De gelijktijdige aanwezigheid van hypertensie en oedeem duidt meestal op een verre nierschade. Deze vorm wordt gekenmerkt door het meest ernstige beloop, gestage progressie en vrij snelle ontwikkeling van nierfalen, CRF wordt binnen 2-5 jaar gevormd.

Terminal glomerulonefritis - de laatste fase van elke vorm van CGN, deze vorm wordt meestal beschouwd als een stadium van chronisch nierfalen.

Het is voorwaardelijk mogelijk om een ​​periode van compensatie uit te kiezen wanneer de patiënt, hoewel hij efficiënt blijft, alleen klaagt over zwakte, vermoeidheid, verminderde eetlust of geheel gezond kan blijven. De bloeddruk is hoog, vooral diastolisch. Gekenmerkt door polyurie, isostenurie, niet-significante proteïnurie, "brede" cilinders.

Morfologisch gezien is er een tweede noodlijdende nier, vaak moeilijk te onderscheiden van de eerste verschrompeld met kwaadaardige hypertensie.

Als een onafhankelijke vorm van uitstoten subacute (kwaadaardige) glomerulonefritis - snel progressieve glomerulonefritis, gekenmerkt door een combinatie van nefrotisch syndroom met hypertensie en het snelle begin van nierfalen.

Het begin van acute, aanhoudende zwellingstype anasarki, gekenmerkt door significante cholesterolemie, hypoproteïnemie, aanhoudende, ernstige proteïnurie. Azotemie en anemie ontwikkelen zich snel. Bloeddruk is erg hoog, uitgesproken retinopathie van het netvlies tot onthechting.

Er kan snel een progressieve nefritis worden vermoed, als reeds bij het begin van de ziekte, op de achtergrond van de algemene ernstige toestand van de patiënten, het gehalte aan creatinine, serumcholesterol en bloeddruk wordt verhoogd, is er een lage relatieve dichtheid van urine. Een kenmerk van deze vorm van GN is een unieke immuunrespons, waarbij het antigeen zijn eigen basale membraan is.

Proliferatieve glomerulonefritis wordt morfologisch gevonden met fibrineuze epitheliale halflongen, die zich al een week later kan ontwikkelen. Tegelijkertijd neemt de concentratiefunctie af (vanwege de buisvormige interstitiële laesie). Patiënten sterven na 6-18 maanden na het begin van de ziekte.

De klinische classificatie van CGN wordt dus gebruikt in de dagelijkse praktijk. Het toegenomen belang van de morfologische onderzoeksmethode voor de diagnose en prognose van CGN vereist echter bekendheid met de morfologische kenmerken van de ziekte (zie hierboven).

De meest voorkomende morfologische vorm van CGN (ongeveer 50%) is mesangioproliferatieve GN, die wordt gekenmerkt door de afzetting van immuuncomplexen, complement in het mesangium n onder het endotheel van de glomerulus capillairen. Klinisch wordt deze variant gekenmerkt door OGN, IgA - nephropathie (ziekte van Berger) en zijn nefrotische en hypertensieve vormen minder gebruikelijk. De ziekte komt op jonge leeftijd voor, vaker bij mannen. Een kenmerkend symptoom is aanhoudende hematurie. Een verhoogde bloeddruk bij het begin van de ziekte is zeldzaam. De loop van deze vorm van GN is goedaardig, de patiënten leven lang. IgA-nefropathie is een van de varianten van mesangioproliferatieve glomerulonefritis, gekenmerkt door macro- en microhematurie, en exacerbaties worden meestal geassocieerd met een infectie. Oedeem en hypertensie gebeurt niet. Wanneer immunofluorescentie specifiek de identificatie van afzettingen in het mesangium van IgA is.

Membraan of immunocomplex GN, komt voor bij ongeveer 5% van de patiënten. Een immunohistologisch onderzoek in de capillairen van de glomeruli onthulde afzettingen van IgG, IgM, complement (C.₃ fractie) en fibrine. Het klinische verloop is relatief langzaam met geïsoleerde proteïnurie of nefrotisch syndroom. Deze variant van GBV is minder goedaardig, in bijna alle patiënten, aan het begin van de ziekte, wordt persistente proteïnurie gedetecteerd.

Membranoproliferatief (mesangiocapillaravijnny) GN komt voor bij 20% van de patiënten. In deze vorm van GN worden het mesangium en het endotheel van het basale membraan aangetast, afzettingen van IgA, IgG, complement worden gevonden in de glomerulaire capillairen en veranderingen in het tubule-epitheel zijn verplicht. De ziekte begint meestal in de kindertijd, vrouwen worden vaker dan mannen met een factor van 1,5-2 ziek. In het klinische beeld wordt vaker nefrotisch syndroom met ernstige proteïnurie en hematurie gedetecteerd. Deze vorm van GBV verloopt altijd. Vaak begint de ziekte met een acuut nefrotisch syndroom.

De eigenaardigheid van deze vorm is hypocomplementemie, die niet wordt waargenomen in andere morfologische vormen, behalve GHA.

De redenen die leiden tot membranoproliferatieve GN kunnen virussen, bacteriële infecties, hepatitis A-virussen, pulmonale tuberculose, genetische factoren en etterende ziekten zijn (osteomyelitis, chronische purulente longaandoeningen, enz.).

GN met minimale veranderingen (lipoïde nefrose) veroorzaakt door schade aan de "kleine processen" van podocytes. Het komt vaker voor bij kinderen, in 20% van de gevallen bij jonge mannen. Lipiden worden gevonden in het tubulaire epitheel en in de urine. Immuunafzettingen in glomeruli worden niet gedetecteerd. Er is een neiging tot recidive met spontane remissies en een goed effect van het gebruik van glucocorticoïdtherapie. De prognose is meestal gunstig, de nierfunctie blijft lange tijd behouden.

Focal glomerular sclerosis - een type lipoïde nefrose, het begint in juxtamedullaire nefronen en IgM wordt gevonden in de glomerulaire haarvaten. Bij 5-12% van de patiënten, vaak bij kinderen, worden proteïnurie, hematurie en hypertensie klinisch gedetecteerd. Een uitgesproken nefrotisch syndroom dat resistent is tegen behandeling met steroïden is klinisch waargenomen. De ziekte vordert en eindigt met de ontwikkeling van CKD.

Fibroplastisch GN - diffuse vorm van CGN - in de loop daarvan eindigt het met het verhardende en fibroplastische proces van alle glomeruli.

Fibroplastische veranderingen in de glomeruli gaan gepaard met dystrofie, atrofie van het tubulaire epitheel en sclerose van het interstitiële weefsel.

De diagnose van GN is gebaseerd op een beoordeling van de anamnese, AH en veranderingen in urine.

Er moet rekening worden gehouden met de mogelijk lange termijn latente loop van GN.

Diagnose van glomerulonefritis is onmogelijk zonder laboratoriumonderzoek. Het omvat

urine-analyse, dagelijks verlies van eiwitverlies,

proteïnogram, bepaling van bloedlipiden, bloedcreatinine, ureum, elektrolyten,

Chronische glomerulonefritis

Chronische glomerulonefritis (CGN) is een ontstekingsziekte van de nieren van immune oorsprong met primaire en primaire schade aan de nierglomeruli, evenals met betrekking tot andere structurele elementen van het nierweefsel in het pathologische proces; heeft een gestaag progressief verloop met uitkomst bij chronisch nierfalen (CRF)..

Vergeleken met acute chronische glomerulonefritis komt 2-4 maal vaker voor (L.A. Pyrig, N. Ya. Melman, 1982). Patiënten met CGN vormen 1-2% van alle therapeutische patiënten (A.P. Peleschuk, 1974; B. B. Bondarenko, 1980; L.A. Pyrig, 1983), en onder de doden wordt het gedetecteerd in 1% van alle autopsies (E. M. Tareev, 1972). In speciale epidemiologische studies wordt CGN gedetecteerd in 0,22-0,25% van de gevallen (I.R. Lazovsky et al., 1977). De ziekte komt wat vaker voor bij mannen: van 52,3% (S.I. Ryabov, 1980) tot 57-64% (V.I. Bilko, 1980; B. B. Bondarenko, 1980; V. A. Kirsnis, 1980), of in de 3: 2-verhouding (E.M. Tareev, 1972; Yu. D. Shulga, 1973). Volgens onze gegevens (A. S. Chizh, A.P. Lyashenko, 1982), op basis van de resultaten van follow-up observatie van 1052 patiënten met diffuse glomerulonefritis, werd CGN bij mannen waargenomen in 56,6% van de gevallen. Er zijn significante verschillen in de incidentie van deze ziekte afhankelijk van de leeftijd: de leeftijd van 20-50 jaar is van 79,9 (V.I. Bilko, 1980) tot 88,6% (S.I. Ryabov, 1980). Volgens onze materialen (A. S. Chizh, A.P. Lyashenko, 1982) was 88% van de patiënten met CGN tussen de 16 en 50 jaar oud. Onder mensen ouder dan 60 jaar trad deze ziekte alleen op in 1,1% van de gevallen.

Het voorkomen van de ziekte Chronische glomerulonefritis

Chronische glomerulonefritis is vaak het resultaat van een acute of niet tijdig gediagnosticeerde acute glomerulonefritis, daarom zijn de oorzaken van het optreden in deze gevallen hetzelfde als in het geval van OGN. Niet alle patiënten met CGN in de geschiedenis hebben echter aanwijzingen voor overgedragen GHA. Dus zelfs Yolhard (1936) noteerde de afwezigheid van de acute fase van de ziekte in 45% (van 278 gevallen), T. Addis - in 46% (van 463 gevallen), N. A. Ratner (1974) - in 55,9, A. J. Yaroshevsky et al. (1973) - in 43,3% (van de 244 gevallen) van de patiënten die zij observeerden. Yu. D. Shulga (1973) stelde de aanwezigheid vast van acute glomerulonefritis in de geschiedenis van slechts 1/3 van de patiënten met CGN die hij onderzocht had, en S. I. Ryabov (1980) in 15% van de patiënten onder medische observatie en in 26,3% tijdens klinisch onderzoek en behandeling. Gevallen van de ziekte, wanneer CGN ontstaat en zich ontwikkelt zonder de acute fase en daarom is er geen indicatie in de geschiedenis van het vorige OGN dat in het verleden werd overgedragen, wordt het nu gewoonlijk aangeduid als primaire chronische glomerulonefritis. Het is niet altijd mogelijk om de oorzaak van deze variant van CGN vast te stellen (alleen in 10-15% van de gevallen). Het voorkomen ervan wordt vaak geassocieerd met de aanwezigheid van een reeds lang bestaande focus van infectie, langdurige blootstelling aan chemische agentia (in het bijzonder geneesmiddelen) en enkele andere factoren.

Onder de factoren die bijdragen tot de overgang van acute glomerulonefritis naar chronische, de aanwezigheid en vooral de exacerbatie van focale streptokokken en andere infecties, herhaalde koeling, in het bijzonder de werking van natte kou, ongunstige werk- en leefomstandigheden, trauma, alcoholmisbruik (N. A. Mukhin, I. E. Tareeva, 1991), enz. Tegelijkertijd worden de foci van infectie beschouwd als bronnen van sensibilisatie van het lichaam die het ontstekingsproces in de nieren ondersteunen.

Chronische glomerulonefritis

Het is algemeen aanvaard dat de ontwikkeling en progressie van CGN gebaseerd zijn op immunopathologische processen (V.V. Serov et al. 1992). Dus, zoals bij acute glomerulonefritis, zijn er twee varianten van de immunologische oorsprong van chronische glomerulonefritis. De vraag naar de mogelijke deelname aan de genese van CGN en het derde, cellulaire mechanisme, immune T- en B-lymfocyten, wordt besproken (zie GHA).

Van niet-immuunfactoren in de pathogenese van chronische glomerulonefritis, is groot belang gehecht aan hypercoagulatie, verhoogde intravasculaire bloedcoagulatie, verlies van fibrine en de afbraakproducten ervan in de glomerulaire capillairen, evenals een toename in bloedconcentraties van kininen, serotonine, histamine, renine, prostaglandinen, etc. (A. S. Korzun, A. S. Chizh, 1980; G. I. Alekseev et al., 1980, enz.). Aandoeningen in het systeem van hemostase en fibrinolyse zijn een van de belangrijke pathogenetische schakels van de ontwikkeling en progressie van glomerulonefritis.

Pathologische veranderingen in de nieren bij chronische glomerulonefritis hebben betrekking op al hun structurele elementen - glomeruli, tubuli, vaten, as en zijn zeer divers. Uiteindelijk leiden deze structurele veranderingen in alle gevallen tot de ontwikkeling van nefrocyrrose en secundaire rimpelvorming van de nieren.

Macroscopisch nemen bij CGN de ​​nieren geleidelijk af in grootte en massa (minder dan 100 g), hun weefsel wordt verdicht. In de vroege stadia van de ziekte, is de vezelachtige capsule meestal goed gescheiden van het oppervlak van de nieren, en in een latere periode is het verdikt en moeilijk te verwijderen vanwege de vorming van verklevingen. Het oppervlak van de nieren is vaak fijnkorrelig, maar blijft soms glad. De granulariteit van het oppervlak wordt verklaard door het feit dat de gebieden van sclerose en atrofie (retractie) worden afgewisseld met de gebieden van hypertrofische nefronen (uitstulping). De afname in grootte en massa van de nier is te wijten aan de dood van zijn parenchym - renale nefronen. Dientengevolge neemt de massa actieve nefronen geleidelijk, min of meer snel af.

In het thermale stadium van chronische glomerulonefritis ontwikkelt zich een zogenaamde secundaire gerimpelde nier. Sommige auteurs (V.V. Serov, 1972; A.P. Peleshchuk, 1974) vinden het juister om het een nefritisch noodlijdende nier te noemen. Ze beschouwen de term "secundair noodlijdende nier" minder succesvol, omdat het rimpelen van de nier altijd een secundair proces is, ongeacht het ontstaan ​​ervan.

Microscopisch in de nieren worden hyalinose en verlatenheid van de glomeruli gevonden, atrofie van de respectievelijke tubuli. In de gevorderde fase van de ziekte blijven alleen nog enkele hypertrofische nefronen over. Er zijn sinter nefronen, alsof ze "onthoofd" zijn, met een geconserveerde structuur van het tubulaire epitheel. In interstitiële weefsels worden massieve lymfoïde plasma-infiltraten gedetecteerd.

Bij CGN worden ook pathologische veranderingen van de niervaten waargenomen die van aard en ernst verschillen. Dus in kleine slagaders en arteriolen ontwikkelt proliferatieve endarteritis met een uitkomst in intima sclerose, vernauwing of volledige vernietiging van het lumen van de vaten. In de hypertensieve vorm van CGN worden arteriologia en, minder vaak, arteriolosclerose gedetecteerd. Intima-hyperplasie van de midden- en grote niervaten is ook mogelijk. Als gevolg van deze veranderingen is er een progressief toenemende afname van de renale bloedstroom en vervolgens een tweede keer verval van de lymfevaten en verminderde lymfecirculatie.

In het stroma van de nieren in CGN ontwikkelen zich oedeem, cellulaire infiltratie en sclerose, die eerder voorkomen en meer uitgesproken zijn in de medulla van de nieren. In de corticale substantie verschijnen foci van sclerose op de plaats van de dode nefronen, die naarmate de ziekte voortschrijdt, met elkaar versmelten en uitgebreide cicatriciale velden vormen (V.V. Serov, 1972).

De introductie van levenslange punctie biopsie van de nier met histologisch onderzoek van biopsie met optische en elektronenmicroscopie in de klinische praktijk maakte het mogelijk om histomorfologische veranderingen van alle structurele elementen van het nierweefsel in verschillende stadia van het pathologische proces - van de vroege fase tot de terminal - in detail te bestuderen. Naast het bepalen van de morfologische vormen van chronische glomerulonefritis, laten histologische studies van biopsiemateriaal ons toe om de kenmerken van het beloop en de prognose van de ziekte te evalueren, evenals de meest rationele therapie te selecteren. Dit alles is van praktisch belang en bevestigt de wenselijkheid en noodzaak van de morfologische classificatie van CGN.

In 1978 (Londen) ontwikkelden WHO-experts een morfologische classificatie van glomerulonefritis, waarin 10 hoofdmorfologische vormen werden geïdentificeerd. In ons land is de morfologische classificatie van glomerulonefritis, voorgesteld in 1970, wijdverspreid in de klinische praktijk, in V. Serov en aangevuld door hem in de daaropvolgende jaren. Het volgende is een korte beschrijving van de morfologische typen glomerulonefritis in overeenstemming met deze classificatie (V. V. Serov, 1980; V. V. Serov et al. 1992).

1. Minimale veranderingen. Het belangrijkste en kenmerkende kenmerk van deze veranderingen is de vernietiging (en verdwijning) van kleine processen (pedikels) van podocyten tegen de achtergrond van focale zwelling, losraken en verdikking van de basale membranen en proliferatie van het endotheel alleen in individuele glomerulaire capillaire lussen. Klinisch gezien manifesteren minimale veranderingen in de glomeruli zich gewoonlijk als nefrotisch syndroom en meestal in de vorm van idiopathisch nefrotisch syndroom of lipoïde nefrose. De juiste diagnose van dit morfologische type glomerulonefritis is alleen mogelijk door elektronenmicroscopisch onderzoek.

2. Membraire glomerulonefritis. Histologisch gezien zijn er scherpe diffuse verdikking, zwelling en splitsing van de basaalmembranen van de glomerulaire capillairen, die kunnen worden waargenomen in verscheidene of in alle glomerulaire capillaire lussen, en daarom onderscheid maken tussen focale en diffuse membraneuze glomerulonefritis. Bovendien is er door de depolymerisatie van polysacchariden (in het bijzonder hyaluronzuur), die deel uitmaken van het basismembraan, sprake van een toename in poriegroottes waarvan de diameter verscheidene malen groter is dan normaal. Met behulp van elektronenmicroscopie worden subepitheliale afzettingen op het basaalmembraan gedetecteerd, "stekels", bestaande uit immuuncomplexen die (volgens immunohistochemische onderzoeken) immunoglobuline G en complement bevatten. Aangenomen wordt dat de fixatie van immunocomplexen op het basismembraan het begin is van de schade ervan en een toename in de permeabiliteit van het glomerulaire filter voor plasma-eiwitten.

3. Proliferatieve intracapillaire glomerulonefritis. Het wordt gekenmerkt door een uitgesproken proliferatie van endotheliale en mesangiale cellen met relatief kleine veranderingen in het glomerulaire basaalmembraan. Dit morfologische type glomerulonefritis kan voorkomen in verschillende klinische vormen van CGN.

4. Proliferatieve extracapillaire glomerulonefritis. Het wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van hemi-luni gevormd door proliferatie van epitheliale cellen van de capsule (nefroothelium) van de glomerulus, die, het vullen van het lumen van de capsule, een halve maan vormen, de capillaire lussen van de glomerulus samendrukken en de bloedcirculatie daarin verstoren. Tegelijkertijd worden exsudatieve manifestaties genoteerd.

en verlies van fibrine in de holte van de glomerulaire capsule. Verder ondergaan de cellen van de hemi-moon fibroplastische veranderingen met de ontwikkeling van bindweefsel en de dood van de glomerulus. Extracapillaire nefritis is de morfologische basis van kwaadaardige (subacute) glomerulonefritis.

5. Membrano-proliferatieve glomerulonefritis. Bij dit type glomerulonefritis worden tekens van vliezige en proliferatieve veranderingen in de glomeruli gecombineerd, die diffuus van aard zijn. Klinisch wordt het meestal gemanifesteerd als een latente vorm van glomerulonefritis.

6. Fibroplastische (scleroserende) glomerulonefritis. Het is een collectieve evolutionaire vorm, die het verloop van vliezige, proliferatieve, proliferatieve membraneuze en glomerulonefritis met minimale veranderingen kan voltooien. Er zijn diffuse en focale fibroplastische glomerulonefritis.

De belangrijkste kenmerken van diffuse fibroplastische glomerulonefritis zijn diffuse sclerose van het mesangium, vasculaire lussen van de glomeruli met de ontwikkeling van hyalinose en hun sclerose, met de vorming van meerdere adhesies tussen de lussen van de glomerulaire capillairen en de bladeren van de glomerulaire capsule. Bij focale fibroplastische glomerulonefritis worden de genoemde pathologische veranderingen alleen in een klein deel van de glomeruli gevonden. Fibroplastische glomerulonefritis komt het vaakst klinisch overeen met de nefrotische en hypertensieve vormen van het langetermijn-huidige CGN en komt in de regel voor in de zogenaamde terminale nefritis.

Naast de vermelde morfologische vormen van glomerulonefritis wordt in de classificatie van V.V. Serov mesangiale glomerulonefritis onderscheiden in de vorm van mesangiomembraneuze, mesangioproliferatieve en mesangiocapillaire, evenals focale segmentale hyalinose. Het mesangiale type van glomerulonefritis wordt gekenmerkt door de afzetting van immuuncomplexen in de subendotheliale ruimte van het basaalmembraan van de glomerulaire capillairen en in het mesangium, wat leidt tot de proliferatie van endotheliale en mesangiale cellen.

Mesamgiombraneuze glomerulonefritis manifesteert zich door segmentale uitzetting van het mesangium, focale verdikking en splitsing van de basismembranen met de mogelijke vorming van afzettingen daarop en zwakke proliferatie van mesangiale cellen.

De belangrijkste kenmerken van mesangioproliferatieve glomerulonefritis zijn diffuse of segmentale zeker of uitgesproken proliferatie van endotheelcellen en mesangiumcellen, evenals verdikking en splitsing van de capillaire basismembranen in de segmentale expansie van het mesangium.

De mesyagiocapillaire glomerulonefritis, die wordt gekenmerkt door relatief snelle progressie, wordt gekenmerkt door diffuse verdikking en splitsing van de capillaire basismembranen, diffuse proliferatie van mesangiale en endotheelcellen, uitzetting van het mesangium, focale sclerose van de vasculaire lussen.

Lobulaire glomerulonefritis wordt beschouwd als een variant van het mesangiocapillair en wordt gekenmerkt door diffuse verdikking en splitsing van de basaalmembranen, sclerose van de vasculaire lussen en diffuse sclerose van het mesangium, evenals dezelfde mogelijke symptomen als mesangiocapillaire glomerulonefritis.

De studie van nierbiopten, verkregen door middel van een intraveneus punctiebiopt van de nieren, samen met de primaire schade aan de glomeruli, maakt het ook mogelijk om abnormaliteiten in de structuur van de tubuli, vaten en interstitiële weefsels te onthullen. Dystrofische veranderingen worden gevonden in de tubuli, die hoofdzakelijk zijn gelokaliseerd in het epitheel van de proximale gebieden en atrofisch zijn - met een overheersende positie van distale tubuli in het epitheel. Tegelijkertijd zijn er verschillende soorten eiwitdystrofie (korrelvormig, hyaline druppeltje, vacuolair). Atrofie van het epitheel van de tubuli wordt meestal opgemerkt in de distale delen van die nefronen waarin de glomeruli niet functioneren vanwege hun hyalinose en sclerose. Samen met de doden, met litteken gemodificeerde nefronen, vindt compenserende hypertrofie van naburige nefronen plaats. Naarmate de CNG vordert, komen de zogenaamde agglomerale nefronen met sclerosed glomeruli steeds vaker voor; atrofische processen in de tubuli beginnen te domineren over dystrofie; meer en meer nefronen ondergaan fibreuze vervanging, het nierparenchym sterft af en uiteindelijk ontwikkelt zich een tweede verschrompelde nier.

Tot slot moet worden opgemerkt dat zowel de auteur van de classificatie als andere onderzoekers die zich bezighouden met de histomorfologie van glomerulonefritis benadrukken dat de morfologische typen niet stabiel zijn. Ze reflecteren alleen afzonderlijke fasen van morfologische stoornissen in het nierweefsel tijdens CGN en een type glomerulonefritis kan in een ander glipen. Het is dus mogelijk de evolutie van het proliferatieve of proliferatieve membraanachtige tot proliferatieve - fibroplastische type met de progressie van de ziekte. Bovendien is de morfologische diagnose van glomerulonefritis bij benadering, omdat het gebaseerd is op een histomorfologisch onderzoek van slechts een klein aantal nefronen (5-10, maar niet meer dan 30 van de 2-3 miljoen).

Symptomen van de ziekte Chronische glomerulonefritis

Volgens veel klinische nefrologen zijn er twee soorten chronische glomerulonefritis: primaire en secundaire chronische. Tot de primaire chronische glomerulonefritis behoren die gevallen van de ziekte die voorkomen zonder voorafgaande acute glomerulonefritis, d.w.z. vanaf het begin (glomerulonefritis) wordt (primaire) chronisch.

Over secundaire chronische glomerulonefritis spreken wanneer in de geschiedenis zijn er aanwijzingen voor acute acute glomerulonefritis.

Er bestaat echter geen consensus over de haalbaarheid van het isoleren van primaire en secundaire chronische glomerulonefritis en over de frequentie van de twee soorten van deze ziekte die in de literatuur worden genoemd.

De noodzaak en opportuniteit van het onderscheiden van primaire chronische glomerulonefritis onder een aantal prominente clinici is niet alleen twijfelachtig (N. A. Ratner, 1971, 1974; A. Ya. Yaroshevsky, I. Ya. Ashkinazi, 1971; Yu. D. Shulga, 1973), maar het wordt ook algemeen ontkend (MI Frankfurt, 1962; O. Shyuk, 1967; B. B. Bondarenko, 1980, enz.), omdat het klinische CGN op identieke wijze voorkomt bij patiënten zonder ANG-geschiedenis die het ondergaan. Bovendien zijn er volgens de punctiebiopsie van de nier geen verschillen in het morfologische beeld van beide soorten CGN. In het geval van primaire chronische glomerulonefritis kan de mogelijkheid van verergerde acute luchtwegaandoeningen in het verleden niet worden uitgesloten, omdat de laatste niet tijdig kon worden gediagnosticeerd vanwege het ontbreken van extrarenale symptomen van de ziekte (oedeem, hypertensie) en urinetests niet opzettelijk werden uitgevoerd. Deze aanname wordt redelijker, als we bedenken dat OGN op dit moment een overwegend latente koers heeft, die zich alleen manifesteert bij mild of matig urinair syndroom.

Chronische glomerulonefritis wordt gekenmerkt door een grote verscheidenheid aan klinische manifestaties. De aanwezigheid en de ernst van de symptomen van de ziekte zijn afhankelijk van de klinische vorm, het beloop en de toestand van de nierfunctie. In alle gevallen van chronische glomerulonefritis is er echter een gestage, min of meer snelle progressie van de ziekte, die uiteindelijk leidt tot de ontwikkeling van chronisch nierfalen. Chronische glomerulonefritis heeft een golfachtig verloop wanneer de periodes van remissie worden vervangen door periodes van exacerbatie. In dit geval kunnen de duur van de remissie en de ernst van de exacerbaties voor dezelfde patiënt verschillend zijn. Tijdens exacerbatie van de ziekte lijkt in de meeste gevallen het klinische beeld van chronische glomerulonefritis op of lijkt op dat bij acute glomerulonefritis: oedeem verschijnt, hypertensie (als ze afwezig waren in de remissiefase), neemt het urinesyndroom toe. In andere gevallen manifesteert de exacerbatie zich alleen door een toename van proteïnurie, hematurie en cilindrurie. Kan worden waargenomen, vooral bij ernstige exacerbaties, verminderde nierfunctie.

Tijdens remissie zijn de klinische symptomen van chronische glomerulonefritis, evenals het verloop ervan, in de eerste plaats afhankelijk van de klinische vorm van de ziekte. Daarom is het raadzaam om rekening te houden met de klinische kenmerken van deze ziekte, rekening houdend met de vijf genoemde klinische vormen (of varianten, syndromen) van CGN.

Bijgevolg kan het ontbreken van indicaties in de geschiedenis van eerder overgedragen broeikasgassen niet dienen als basis voor het isoleren van primaire chronische glomerulonefritis als een speciaal type CGN, en de haalbaarheid van het isoleren van dit type glomerulonefritis vanuit een klinisch oogpunt lijkt niet gerechtvaardigd chronische glomerulonefritis zijn identiek (B. B. Bondarenko, 1980).

L. A. Pyrig (1983) identificeert in zijn classificatie van chronische glomerulonefritis, naast twee typen, stadia (angiotensief, hypertensief en chronisch nierfalen), vormen of varianten (met urinair syndroom en met nefrotisch syndroom).

S. I. Ryabov (1980) ontwikkelde een classificatie waarin fundamentele pathogenetische, morfologische en klinische principes werden gecombineerd. Deze classificatie houdt rekening met bijna alle moderne aspecten van de ontwikkeling van glomerulonefritis. Maar helaas kan het niet worden gebruikt in de praktijk van de artsen van die klinieken en medische instellingen waar het niet mogelijk is om de immunologische en morfologische kenmerken van glomerulonefritis te onderzoeken.

De klinische classificatie van CGN, voorgesteld door B. M. Tareev, is wijdverspreid. Het onderscheidt zes hoofdvarianten van chronische glomerulonefritis: 1) kwaadaardig (subacuut, snel progressief, extracapillair); 2) gemengd; 3) nefrotisch; 4) hypertensie (vasculair); 5) latent; 6) terminal. Hiervan hebben vier opties hun betekenis behouden voor CGN, aangezien de eerste is gemarkeerd in een onafhankelijke nosologische vorm van glomerulonefritis, en de laatste wordt beschouwd als een stadium van chronisch nierfalen.

De classificatie van E.M. Tareev is eenvoudig en handig voor de praktische arts en kan worden gebruikt in medische instellingen waar het niet mogelijk is om complexe, moeilijk bereikbare methoden van immunologisch en morfologisch onderzoek voor diagnostische doeleinden te gebruiken.

Later onderscheidde N.A. Ratner (1965) ook vier klinische vormen van chronische glomerulonefritis: nefrotisch, hypertensief, gemengd en latent, die in wezen vergelijkbaar zijn met die in de indeling van EM Tareev.

Sommige auteurs (M. Ya. Ratner, 1971, 1980 en anderen) onderscheiden nog een vijfde, de hematurische vorm van chronische glomerulonefritis, wanneer hematurie een leidende plaats inneemt in de klinische en laboratoriumsymptomatologie. De geschiktheid om deze vorm van CGN te isoleren is gerechtvaardigd in die gevallen van glomerulonefritis, wanneer er geen extrarenale symptomen van de ziekte zijn, en hematurie domineert in urinesyndroom met weinig proteïnurie.

De hypertensieve vorm van CGN zou alleen moeten worden besproken als het hypertensieve syndroom leidend is in de klinische en laboratoriumsymptomatologie van de ziekte vanaf het allereerste begin of in de komende jaren vanaf het begin (dat wil zeggen, lang vóór de ontwikkeling van CRF) en stabiel bewaard gedurende de ziekte.

In de classificatie van M. Ya. Ratner (1980) worden de volgende klinische vormen van chronische glomerulonefritis onderscheiden: 1) hematurie - hematurie van elke ernst met een dagelijkse eiwituitscheiding van niet meer dan 0,5 g; 2) proteïnurie - gematigde proteïnurie (0,1 - 1,0 g per dag) of uitgesproken (1,0 - 3,0 g per dag) zonder hematurie; 3) proteïnurie-hematurie-proteïnurie (matig of ernstig) in combinatie met hematurie (elke ernst); 4) nefrotisch - nefrotisch syndroom bij afwezigheid van hematurie en stabiele arteriële hypertensie; 5) nefrotisch-hematurisch - een combinatie van nefrotisch syndroom met hematurie bij afwezigheid van stabiele hypertensie; 6) nefrotisch-hypertensieve - nefrotisch syndroom in combinatie met stabiele arteriële hypertensie (zonder hematurie of met hematurie). In deze: classificatie worden de mogelijke varianten van het klinisch beloop van glomerulonefritis in detail beschouwd, waarvan in praktische termen er drie het belangrijkst zijn: de omgekeerde ontwikkeling van symptomatologie (remissie), d.w.z. het volledig of gedeeltelijk verdwijnen van de bestaande symptomen; stabiele flow en flow met exacerbaties. Vijf soorten functionele staat van de nieren, waaronder nierfalen (PN), werden ook geïdentificeerd. Afhankelijk van de snelheid waarmee nierfalen optreedt, wordt glomerulonefritis onderverdeeld in drie soorten: 1) snel progressief - terminaal nierfalen treedt niet later op dan 6-8 maanden na het begin van de ziekte; 2) snel vordert - leidt tot terminaal nierfalen na 2-5 jaar vanaf het begin van de ziekte; 3) langzaam progressief - leidt tot terminale nierinsufficiëntie niet eerder dan 10 jaar vanaf het begin van de ziekte.

De latente vorm (geïsoleerd urinair syndroom) manifesteert zich slechts matig of licht geprononceerd urinair syndroom in de afwezigheid van extrarenale tekenen van de ziekte. Dagelijkse proteïnurie is in de meeste gevallen niet groter dan 1,0 g, bereikt minder vaak 2,0 g (maar niet meer dan 3,0 g). In de gebruikelijke studie van urine varieert het meestal in het bereik van 0,033-1,0 g / l en bereikt het minder vaak 2,0 - 3,0 g / l. Deze vorm van CGN wordt gekenmerkt door een lichte erytrocyturie (5-10, minder vaak 30-50 erytrocyten in het gezichtsveld) en cilindrurie.

Edemas zijn afwezig of soms pasteitjes onder de ogen worden waargenomen, minder vaak op de benen. De bloeddruk is lang en stabiel gehandhaafd op een normaal niveau, en daarom zijn er geen klinische, radiologische en elektrocardiografische tekenen van linkerventrikelhypertrofie van het hart en veranderingen in de fundusschepen. Het optreden van oedeem, verhoogde bloeddruk en toename van het urinaire syndroom zijn alleen mogelijk tijdens de exacerbatie van de ziekte. Bovendien wordt de toetreding van hypertensie waargenomen tijdens de ontwikkeling van CRF, wanneer het niveau van bloeddruk met de progressie van nierfalen hoger en persistenter wordt en het optreden van oedeem mogelijk is als gevolg van het samengaan van hartfalen. De functie van de nieren in de latente vorm van CGN gedurende een lange tijd (soms 20-30 jaar) blijft normaal, zoals blijkt uit een hoge relatieve dichtheid van urine in zowel afzonderlijke analyses als in de Zimnitsky-test, normale glomerulaire filtratiesnelheden (80-120 ml / min), ureum en creatinine in het bloed.

Van alle klinische vormen van CGN is de latente vorm het meest gunstig in termen van prognose: compensatie voor nierfuncties en het vermogen om te werken van patiënten, met inachtneming van preventieve maatregelen, blijft vele jaren en zelfs decennia bestaan. Tegelijkertijd is dit de meest voorkomende vorm van CGN, daarom zijn tijdige detectie van dergelijke patiënten, hun juiste baan en regelmatige medische controle van hen van praktisch belang. Ondertussen, in de afwezigheid van oedeem en hypertensie, evenals karakteristieke klachten van patiënten, biedt vroege diagnose van CGN met geïsoleerde urinair syndroom bepaalde problemen. Vaak wordt de diagnose van CGN alleen vastgesteld in het stadium van chronische nierziekte. Alleen een gerichte (en soms willekeurige) urinetest stelt u in staat om de juiste diagnose te stellen, uiteraard na uitsluiting van andere mogelijke oorzaken van het optreden van proteïnurie en hematurie.

De nefritische vorm (nefrotisch syndroom) komt voor bij patiënten met CGN die minder vaak latent zijn. De meest kenmerkende tekenen ervan zijn massieve proteïnurie (meer dan 3,0-3,5 g per dag), hypo- en dysproteïnemie, hyperlipidemie (hypercholesterolemie) en oedeem. Onder deze symptomen heeft een hoog niveau van proteïnurie de meest significante klinische en diagnostische waarde, terwijl, bijvoorbeeld, het oedeem onbeduidend of afwezig kan zijn, wat niet zo zelden wordt waargenomen bij CGN-patiënten met nefrotisch syndroom behandeld met corticosteroïde hormonen.

Eiwiturie is meestal groter dan 3,0 g / l, vaak variërend van 3,3 tot 33 g / l, in sommige gevallen tot 90 g / l of meer. Tegelijkertijd is het dagelijkse verlies van eiwit in de urine 5-10-15-30 g, maar in de overgrote meerderheid is dit niet hoger dan 10-15 g. Met de urine worden niet alleen albumine, maar ook globuline en soms co-moleculaire fracties van het eiwit uitgescheiden. Als gevolg hiervan kunnen proteïnurie zeer selectief zijn, vergezeld van de uitscheiding van alleen eiwitfracties met laag molecuulgewicht (albumine, pre- en postalbumine), medium-selectief met uitscheiding van niet alleen albumine, maar ook globuline-fracties als a-1- en a-2-fast en p-globulines en laag-selectief (of niet-selectief), wanneer bijna alle of bijna alle eiwitfracties in het bloedserum worden uitgescheiden in de urine, waaronder dergelijke grote moleculen, als y- en a-2-langzame globulines, haptoglobines.

Hypoproteïnemie, die grotendeels te wijten is aan een groot verlies van eiwit in de urine (maar niet alleen dit), kan van verschillende gradaties van ernst zijn. Het serumeiwitniveau bij de overgrote meerderheid van de patiënten is 60 g / l en lager, vaak tot 50-40 g / l, en in sommige ernstige gevallen 30 en zelfs 25 g / l. De afname van de totale eiwitconcentratie wordt voornamelijk geassocieerd met een afname van het gehalte aan albumine in het bloed. Daarom manifesteert dysproteïnemie zich voornamelijk door hypoalbuminemie, die varieert van 45 tot 36%, en bij ernstig nefrotisch syndroom neemt de concentratie van albumine in het bloed af tot 20 of zelfs tot 18-12%. Samen met hypoalbuminemie wordt vaak hypogammaglobulinemie, soms zeer significant, waargenomen, wat gepaard gaat met een afname van de afweer van het lichaam en de zwakke resistentie van dergelijke patiënten voor endo- en exogene infecties. Er zijn ook verschuivingen in de richting van het verhogen van het niveau van a- en p-globulines. With. de afname van albumine-gehalte is tot op zekere hoogte geassocieerd met de aanwezigheid van hypercholesterolemie (hyperlipidemie). Dit verhoogt het gehalte aan andere lipiden, zoals triglyceriden. Vanwege ernstige hypercholesterolemie en hyperlipidemie wordt het serum melkachtig en lijkt het op het vocht in het lymfevat.

Het volgende belangrijke teken van de nefrotische vorm van CGN is oedeem. Deze functie werd eerder van groot belang in de kliniek van het nefrotisch syndroom. Op dit moment is de significantie ervan echter naar de achtergrond verwezen vanwege het feit dat in sommige gevallen het oedeem mild of afwezig kan zijn, zoals bijvoorbeeld opgemerkt bij patiënten die een behandeling ondergaan met glucocorticosteroïde hormonen. Desalniettemin is oedeem bij de meerderheid van de patiënten met CGN met nefrotisch syndroom uitgesproken, wijdverspreid en bereikt het soms een significante mate met de ontwikkeling van ascites, hydrothorax en hydropericardium. In veel gevallen onderscheiden ze zich door grote vasthoudendheid en weerstand, zelfs voor de krachtigste diuretica; ze houden soms maanden en jaren aan, periodiek, soms afnemend en dan weer groeiend. Pas met de ontwikkeling van chronisch nierfalen beginnen ze geleidelijk of snel te verminderen en verdwijnen, wat soms een verkeerde indruk geeft van een aanstaande verbetering, en proteïnurie neemt tegelijkertijd af.

Patiënten met een nefrotische vorm van CGN gezwollen, op de ledematen, vooral de lagere, in het lumbale gebied, de buik, grote oedemen van de consistentie van de consistentie verschijnen op de geslachtsdelen, na drukken met de vingers op de schenen, blijven de indeukingen lang aanwezig. De huid is bleek, koud aanvoelend, droog, vaak geschubd; met massaal oedeem op de huid van de benen, voeten en minder vaak op andere plaatsen, worden scheuren gevormd, waardoor de oedemateuze vloeistof voortdurend lekt, maceratie van de huid en soms trofische zweren, die dienen als toegangspoorten voor infecties. Patiënten zijn enigszins geremd, traag, hun bewegingen zijn beperkt (soms dramatisch) als gevolg van grote oedemen; klagen over zwakte, verlies van eetlust, kilte. Kenmerkende oligurie, soms aanzienlijk.

Bloeddruk ligt meestal binnen het normale bereik, vaak verminderd, maar soms wordt een voorbijgaande toename ervan waargenomen, mogelijk veroorzaakt door een verergering van de ziekte. Met het verschijnen van tekenen van chronische nierziekte, stijgt het niveau van de bloeddruk aanzienlijk en hypertensie blijft constant bestaan. Puls zeldzaam. Gedempte hartgeluiden. Op het ECG is er een afname in voltage en tekenen van myocardiale dystrofie. Dyspeptische symptomen zijn mogelijk - misselijkheid, onstabiele ontlasting. Van de zijkant van perifeer bloed wordt een toename van de ESR waargenomen (tot 30-60 mm / uur), in sommige gevallen - een lichte bloedarmoede. De bloedspiegels van ureum, reststikstof, creatinine, evenals glomerulaire filtratie en concentratiefunctie van de nieren tijdens de compensatieperiode voor CGN liggen binnen het normale bereik. In de urine wordt, naast proteïne, een aanzienlijk aantal cilinders, in het bijzonder hyaliene, die reeds bij het begin van de ziekte worden gevonden, gedetecteerd, later verschijnen granulaire en wasachtige cilinders. Erythrocyturie is afwezig of onbeduidend (van single tot 5-15 in het gezichtsveld).

In de hypertensieve vorm van CGN is het leidende symptoom van de ziekte arteriële hypertensie met een lichte ernst van het urinesyndroom en de afwezigheid van oedeem. Proteïnurie is meestal niet groter dan 1,0 g / l. Erythrocyturie is afwezig of varieert van enkele tot 3-5-10 erytrocyten in zicht. Hyaliene cilinders, enkelvoudig in de opstelling of in het gezichtsveld. Bij sommige patiënten kunnen pasta's van de oogleden, het gezicht en de benen worden opgemerkt. Met exacerbatie van de ziekte, zoals met andere klinische vormen, nemen deze symptomen toe.

Het is kenmerkend dat de bloeddruk aan het begin of in de komende jaren vanaf het begin van chronische glomerulonefritis stijgt; naarmate de duur van de ziekte toeneemt, wordt de druk hoger en persistenter. Deze hypertensieve vorm verschilt van symptomatische hypertensie, die zich in de latere stadia van de ziekte in alle klinische vormen van glomerulonefritis ontwikkelt, wanneer tekenen van CRF worden toegevoegd. Bloeddruk neemt vaak matig toe (tot 160/100 mm Hg / st.), Bereikt zelden 180/110 mm Hg. Art., Maar in sommige gevallen al in de vroege stadia van de ziekte kan dit niveau aanzienlijk overschrijden, tot 200 / 115-250 / 120 mm Hg. Art. Patiënten klagen over hoofdpijn, duizeligheid, soms visusstoornissen, pijn in de regio van het hart, vaak als een stenocardia. Bij objectief onderzoek klinisch (percutaan) worden radiografische en elektrocardiografische tekenen van linker ventrikelhypertrofie vroeg gedetecteerd. Accent II toon over de aorta, vaak systolisch geruis over de basis van het hart en over de top. Over ECG, vooral bij patiënten met een langdurig beloop van de ziekte, zijn er tekenen van hypertrofie van de linker ventrikel, myocardischemie, tekenen van overbelasting van de linkerventrikel, aritmie in de vorm van extrasystole, vertraging van intraventriculaire geleiding, enz. Worden gedetecteerd.

Van de fundus van het oog, zoals bij hypertensie, vernauwing van de vaten van het netvlies, symptomen van chiasme, "koper", "zilverdraad", soms bloedingen, in ernstige gevallen - netvliesloslating, neuroretinopathie. Mogelijk, hoewel minder vaak dan met hypertensie, hypertensieve kriey, cerebrale circulatiestoornissen, acute myocardischemie met foci van degeneratie of necrose, hartastma, linkerventrikelfalen, in een vergevorderd stadium - totaal hartfalen met een toename in levergrootte en het optreden van oedeem voeten.

Er wordt aangenomen (N. A. Ratner, 1974 en anderen) dat in de prognostische relatie de hypertensieve vorm van CGN relatief gunstig is: dergelijke patiënten leven gedurende 10-30 jaar totdat zich uremie ontwikkelt, als ze niet sterven aan andere (cardiale, vasculaire) complicaties.

Gemengde vorm is een combinatie van nefrotische en hypertensieve syndromen. In sommige gevallen gaat de ontwikkeling van het ene syndroom vooraf aan het andere, maar vaker komen ze tegelijkertijd voor, en het klinische beeld van het nefrotisch syndroom wordt meestal fel uitgesproken en het niveau van de bloeddruk is aanzienlijk verhoogd. De gemengde vorm van CGN wordt dus gekenmerkt door tekenen van nefrotisch syndroom (massieve proteïnurie, hypo- en dysproteïnemie, hypercholesterolemie en oedeem) en hypertensie (hoge bloeddruk, veranderingen in de fundusvaten, linkerventrikelhypertrofie, enz.). In termen van prognose is deze vorm het meest ongunstig in vergelijking met andere klinische vormen van CGN. De levensverwachting van patiënten is 3-5, maximaal 8 jaar. Echter, met zorgvuldige en aanhoudende behandeling, goede tewerkstelling van patiënten in sommige gevallen, is het mogelijk om verlenging van het leven te bereiken.

De ematurische vorm van CGN wordt gekenmerkt door significante en aanhoudende hematurie bij afwezigheid van oedeem, hypertensie en lage proteïnurie. Deze vorm is te vinden bij volwassenen is relatief zeldzaam. Hematurie kan soms een aanzienlijke mate bereiken en wordt macroscopisch zichtbaar (grove hematurie). Het wordt echter vaker microscopisch gedetecteerd wanneer het aantal rode bloedcellen in het gezichtsveld 100 of meer is, of wanneer de rode bloedcellen meer of minder dicht alle gezichtsveldjes beslaan. Dagelijkse uitscheiding van erytrocyten met urine is 50-100 × 10 6 / dag, met een bereik van 300-500 × 10 6 / dag of meer. Proteïnurie is niet groter dan 1,0 g / l (of 1,0 g per dag), meestal in het bereik van 0,033-0,099 g / l, minder vaak tot 0,99 g / l.

De diagnose van de hematurische vorm van CGN wordt echter alleen gesteld in gevallen waarin alle andere ziekten die de oorzaak van hematurie kunnen zijn worden uitgesloten (bijvoorbeeld, bloedluizen, nier-, blaastumoren, blaaspoliepen, urolithiasis, enz.). De hematurische variant van CGN moet in het bijzonder worden onderscheiden van een andere onafhankelijke nosologische vorm van nierziekte - IgA-nefropathie (ziekte van Berger), die vaker voorkomt bij mannetjes van relatief jonge leeftijd, pathogenetisch veroorzaakt door de afzetting van immuuncomplexen met de deelname van IgA in de nierglomeruli; klinisch wordt het gekenmerkt door hematurie met episodes van grove hematurie, een goedaardig beloop en een zeldzame uitkomst bij CRF. Hematurie kan worden gecombineerd met andere klinische vormen van CGN, maar het bereikt meestal geen uitgesproken mate en is geen toonaangevend symptoom van de ziekte.

Chronische glomerulonefritis wordt gekenmerkt door een lange meerjarige kuur met perioden van remissie en exacerbaties. De duur van de remissie en de frequentie van exacerbaties in elk geval van de ziekte kunnen verschillen en zijn afhankelijk van het morfologische type en de klinische vorm van glomerulonefritis.

De latente en hematurische vormen van CGN worden onderscheiden door goedaardige en langzame stromingen: de duur van de gecompenseerde fase is vele jaren en zelfs decennia. Bij patiënten met een latente vorm (met geïsoleerd urinair syndroom), met respect voor werk en rust, zijn voeding, bij afwezigheid van bijkomende ziekten, uitsluiting van hypothermie, goede werkgelegenheid, tekenen van chronisch nierfalen gedurende 20-40 jaar afwezig (N. A. Ratner, 1974; A. P. Peleschuk, 1974; L. A. Pyrig, 1982, enz.), En soms meer. In mindere mate geldt dit voor patiënten met de hematurische vorm van CGN.

Gemengde vorm, waarbij de klinische en laboratoriumtekenen van chronisch nierfalen al na 5-7 jaar vanaf het begin van de ziekte worden gedetecteerd, en soms eerder, wordt gekenmerkt door een ernstige en relatief snelle progressie. Qua prognose is dit de meest ongunstige vorm van CGN.

Het verloop van de nefrotische vorm van CGN is minder gunstig dan, bijvoorbeeld, latent. Zulke patiënten zijn vatbaar voor verschillende intercurrente ziekten (pneumonie, furunculose, erysipelas, acute luchtweginfecties, enz.), Die niet alleen bijdragen aan de progressie van het nefrotisch syndroom, maar ook de directe oorzaak kunnen zijn van een nadelige uitkomst. Dit is te wijten aan het feit dat bij patiënten met nefrotisch syndroom de weerstand van het lichaam tegen verschillende infecties sterk wordt verminderd, wat gepaard gaat met een significante afname van het niveau van γ-globulines. De laatste speelt een belangrijke rol bij de productie van antilichamen en handhaving op het juiste niveau van de immunologische (beschermende) eigenschappen van het organisme.

De ernst van de klinische verschijnselen van het nefrotisch syndroom en het beloop ervan wordt verklaard door het feit dat massaal en aanhoudend oedeem, dat in de meeste gevallen gepaard gaat met dit syndroom, de fysieke activiteit van de patiënt en soms de mogelijkheid van beweging sterk beperkt. De handicap van patiënten met deze vorm van CGN wordt sterk verminderd en vaak worden ze uitgeschakeld. Tekenen van nierfalen ontwikkelen zich na 7-10 jaar na het begin van de ziekte, soms sneller.

Er moet worden opgemerkt dat tijdens de CGN met nefrotisch syndroom en prognose als het aanzienlijk verbeterd door het gebruik in de medische praktijk pathogene therapie (steroïden, immunosuppressiva, antistollingsmiddelen en antiplaatjesmiddelen), potente diuretische en andere middelen waarmee in sommige gevallen mogelijk aanhoudende bereiken en langdurige klinische en laboratoriumremissie, en soms volledig herstel. Nieuwe behandelingsmethoden, preventieve maatregelen, actief medisch onderzoek, anti-recidiveringsbehandeling van deze groep patiënten hebben een betere prognose gemaakt, niet alleen met betrekking tot hun leven, maar ook met betrekking tot het vermogen om te werken.

In de hypertensieve vorm van CGN zijn het verloop en de progressie van de ziekte afhankelijk van de ernst van hypertensie en de mogelijke cerebrale en cardiale complicaties. De duur van de gecompenseerde fase van de ziekte in deze vorm van CGN varieert van 10-30 jaar (N. A. Ratner, 1974), en volgens de gegevens van EM Tareev (1972) is 20-30 jaar. Bij patiënten met een hypertensieve vorm vaker dan bij andere vormen van CGN, complicaties zoals verschillende hartritmestoornissen, de ontwikkeling van angina pectoris en een hartinfarct, is linkerventrikelfalen met symptomen van hartastma en longoedeem (vooral tijdens een hypertensieve crisis) mogelijk, die onmiddellijk kan optreden. doodsoorzaak. In dit cohort van patiënten is het gezichtsvermogen vaak verminderd, tot aan het volledige verlies ervan, dat te wijten kan zijn aan retinale loslating, trombose van de centrale arteria retinalis, retinale bloeding, ischemie van het visuele centrum, hypertensieve neuroretinopathie. Bij langdurige hoge hypertensie ontwikkelt zich chronisch hartfalen als gevolg van dystrofische veranderingen in het myocardium, zowel als gevolg van de overbelasting van de laatste als vanwege de snelle ontwikkeling van atherosclerose van de kransslagaders en de bijbehorende coronaire circulatiestoornissen met diffuse of focale myocardiale hypoxie. Er wordt aangenomen dat chronisch nierfalen bij patiënten met hypertensie vorm van CGN later verschijnt dan in gemengde en nefrotisch, maar eerder dan de latente en hematuric vormen van de ziekte.

De gegevens van intravitale biopsie van de nier met histologisch onderzoek van punctaat, uitgevoerd bij patiënten met CGN in de loop van de tijd, geven aan dat het verloop van de ziekte, de progressiesnelheid en de prognose grotendeels afhankelijk zijn van het morfologische type glomerulonefritis. De meeste onderzoekers geloven dat de loop en de prognose het gunstigst zijn voor CGN met "minimale veranderingen" in het nierweefsel. Bij deze patiënten, met behulp van moderne ziekteverwekkers, zoals glucocorticoïden, zijn aanzienlijk meer kans dan andere morfologische types, is het mogelijk om op lange termijn en aanhoudende klinische en laboratorium remissie te bereiken, remmen de progressie van de ziekte, waardoor al vele jaren aan de ontwikkeling van chronisch nierfalen, en in sommige gevallen nodig (meestal in kinderen) om een ​​volledig en duurzaam herstel te bereiken.

Proliferatieve, vliezige en proliferatieve membraneuze vormen van glomerulonefritis worden gekenmerkt door een minder gunstige, maar nog steeds relatief langzame loop en relatief lange duur van de periode van compensatie voor nierfunctie. De meest ongunstige in het verloop en de prognose van proliferatieve-fibroplastische en vooral fibroplastische vormen van glomerulonefritis.

Sommige auteurs op basis van de snelheid van progressie wijzen snelle en langzame progressieve chronische glomerulonefritis toe. Bij snel progressief CGN is de duur van de gecompenseerde fase en daarmee het leven van patiënten relatief klein (van 2 tot 3-5 jaar). Met traag voortschrijdend CGN nemen deze periodes aanzienlijk toe.

De exacerbatie van CGN wordt in de meeste gevallen gekenmerkt door dezelfde symptomen als acute glomerulonefritis, d.w.z. samen met een toename in urinair syndroom, verschijnen (als dat niet het geval was) of de extrarenale symptomen van de ziekte (oedeem, hypertensie) worden meer uitgesproken. Bij een minder uitgesproken exacerbatie is er slechts een matige of lichte toename van proteïnurie, hematurie, cylindrurie, zonder oedeem en hypertensie.

In sommige gevallen kan het beloop van CGN gepaard gaan met een zeer uitgesproken exacerbatie met de ontwikkeling van het zogenaamde acute-nefritische syndroom, dat een zeer hoge activiteit van het ontstekingsproces in de nieren weergeeft. De combinatie van zich snel ontwikkelende en groeiende symptomen lijkt op de kliniek van de klassieke variant van GHG in zijn meest ernstige manifestatie - snel verschijnen of toename van oedeem, ernstige algemene toestand, ernstige oligurie, significante toename van proteïnurie, hematurie, cilindrurie, een sterke stijging van de bloeddruk, met name diastolisch. Tegen deze achtergrond kunnen in sommige gevallen karakteristieke complicaties optreden - acute cardiale (voornamelijk linkerventrikel) insufficiëntie, acuut nierfalen, eclampsie. In termen van klinische manifestaties en natuurlijk lijkt acuut nefritisch syndroom op een snel voortschrijdende (subacute) glomerulonefritis, die soms een continu terugkerende aard krijgt. Zijn verschijning als in AGN en CGN verslechtert aanzienlijk de ziekte, differentiële diagnose moeilijk en vereist om in het complexe therapie van actieve behandelingsmethoden (zoals "pulse therapie"), onder invloed waarvan het syndroom is relatief snel (binnen 2-3 week) ondergaat een omgekeerde ontwikkeling.

In sommige (zeldzame) gevallen van CGN met geïsoleerd urinair syndroom, evenals in de hematurische vorm, kan een intermitterend verloop van de ziekte worden waargenomen, wanneer gedurende enige tijd (van enkele dagen, weken tot enkele maanden) het urinaire syndroom volledig verdwijnt. Dit creëert de schijnbare indruk van volledig herstel van de patiënt. Echter, onder de invloed van provocerende factoren (fysieke overbelasting, onderkoeling, intercurrente infecties) verschijnen proteïnurie, hematurie, cylindrurie, die gedurende lange tijd aanhouden, en dan onder behandeling of zonder deze, onder gunstige omstandigheden van leven en werk, voor enige tijd weer.

Bij patiënten met intermitterend CGN is het urinair syndroom mild of matig: proteïnurie varieert van eiwitsporen - 0,033 g / l tot 1,0-2,0 g / l, erythrocyten van 2-5 tot 15-30 zijn in zicht. Deze variant van het beloop van CGN wordt vaak ten onrechte beschouwd als focale nefritis, aangezien het verschijnen van het urinair syndroom in de meeste gevallen volgt op de verergering van een focale infectie (tonsillitis, sinusitis, otitis, enz.) En verdwijnt na de actieve behandeling ervan. Echter, zelfs na een radicale reorganisatie van de focus van de infectie, vindt volledig herstel niet plaats. De ziekte blijft groeien, exacerbaties treden op onder invloed van andere oorzaken en vaak zonder duidelijke reden. Na verloop van tijd wordt het urinaire syndroom persistent en verdwijnt niet volledig, ondanks de aanhoudende actieve behandeling.

Het intermitterende verloop van CGN wordt zelden waargenomen, maar het is mogelijk, en hiermee moet rekening worden gehouden bij de differentiële diagnose ervan met het urinaire syndroom bij nierziekten van een verschillende oorsprong. Bij de diagnose moet worden aangegeven dat het CGN is (latente of hematurische vorm) met een intermitterend beloop.

Klinische observaties suggereren de mogelijkheid van transformatie van één klinische vorm van glomerulonefritis in een andere. Dus, bij verkoeling, infectie en andere nadelige factoren op de achtergrond van de latente vorm van de ziekte, treedt een uitgesproken nefrotisch syndroom op (EM Tareev, 1972; M. Ya. Ratner et al., 1980, etc.). Volgens L. A. Pyriga en N. Ya. Melman (1982) werd een dergelijke transformatie van geïsoleerd urinair syndroom in nefrotisch waargenomen bij secundaire chronische glomerulonefritis bij 7,5% van de patiënten. Tegelijkertijd kan, onder invloed van therapie, het nefrotisch syndroom in sommige gevallen worden getransformeerd in een latente vorm van CGN. Het is waar dat moet worden benadrukt dat de overgang van de nefrotische vorm van CGN naar een geïsoleerd urinair syndroom ook kan worden waargenomen bij de ontwikkeling van chronisch nierfalen of kort daarvoor (tekenen van valse remissie), maar dit geeft meestal het uiterlijk en de toename van hypertensie aan.

Er zijn gevallen van de ontwikkeling van volledige klinische en laboratoriumremissie van het nefrotisch syndroom in CGN, zowel als een resultaat van pathogenetische therapie, als spontaan (B.M. Tareev, 1972). De duur van een dergelijke remissie kan variëren van enkele maanden tot 4-8 jaar en gedurende de ziekte van 2 tot 4 keer worden herhaald.

Ongeacht de klinische vorm van de ziekte en het verloop ervan in sommige gevallen eerder, in andere later passeert de ziekte zijn laatste stadium - het stadium van chronisch nierfalen, gevolgd door de ontwikkeling van azotemische uremie. Het vroegste teken van beginnende chronische nierinsufficiëntie bij CGN is een vermindering van de glomerulaire filtratiesnelheid van maximaal 60 ml / min of minder. Verlaagt later de concentratiefunctie van de nieren; vermindert de relatieve dichtheid van urine in het monster Zimnitsky en zelfs eerder in het monster met droge voeding. Parallel of iets later is er een schending van de stikstofafgevende functie van de nieren, resulterend in verhoogde bloedspiegels van ureum en creatinine. Van deze indicatoren geeft creatinine vollediger de status weer van de stikstofverdelende functie van de nieren, omdat een verhoging van het ureumgehalte in het bloed soms te wijten kan zijn aan extrarenale factoren. Daarom is het belangrijk om in het bloed niet alleen het gehalte aan ureum, maar ook creatinine te bepalen. Het is raadzaam om het gehalte aan deze componenten van reststikstof in de dagelijkse hoeveelheid urine te onderzoeken, omdat bij chronisch nierfalen hun uitscheiding met urine afneemt.

Vroege klinische tekenen van beginnende chronische nierinsufficiëntie omvatten een verhoging van de bloeddruk in die vormen van CGN waar het normaal was en een verhoging van hypertensie in gevallen waarin het al heeft plaatsgevonden. Dit is het gevolg van een afname van de renale bloedstroom, renale ischemie en activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem.

Als gevolg van een afname van de concentratiefunctie van de nieren, neemt de dagelijkse diurese toe tot 2-3 l, wat leidt tot een afname of volledige daling van het oedeem. Zelfs nefrotisch oedeem, dat zich onophoudelijk niet aan de werking van diuretica overgeeft, neemt geleidelijk af en verdwijnt vaak volledig zonder het gebruik van diuretica. In verband met de dood van actieve nefronen is het urinesyndroom, in het bijzonder proteïnurie, ook verminderd, inclusief bij patiënten met nefrotisch syndroom. De toename in diurese, de convergentie van oedeem en de vermindering van het urinesyndroom creëren bij de patiënt, en soms bij de arts die naar hem kijkt, een verkeerd idee van de positieve dynamiek van de ziekte en van de aankomende verbetering. De daling van de glomerulaire filtratie en de relatieve dichtheid van urine, de opkomst en toename van hypertensie samen met een toename in de concentratie van stikstofhoudende toxines in het bloed wijzen echter op het tegenovergestelde, dat wil zeggen, het progressieve nadelige verloop van de ziekte, de overgang naar het laatste onomkeerbare stadium van chronisch nierfalen. Volgens B. B. Bondarenko (1980) is de levensverwachting van patiënten met CGN sinds het begin van chronisch nierfalen met hyperasotemie gewoonlijk niet langer dan 4 jaar en slechts in zeldzame gevallen 5-6 jaar.

Voor de praktijkarts is de invloed van zwangerschap op het beloop van chronische glomerulonefritis van onbetwistbaar belang. Hoewel deze vraag geen definitief antwoord heeft. Bij zwangere vrouwen is chronische glomerulonefritis zeldzaam - in 0.04-0.2% van de gevallen (M.M. Shekhtman, 1980). In de literatuur is er informatie dat zwangerschap een nadelig effect heeft op het beloop van CGN en de prognose bij vrouwen met CGN verslechtert. Dit wordt verklaard door het feit dat er tijdens de zwangerschap extra belasting is voor zieke nieren. Ladingen zijn het gevolg van zowel verhoogde stofwisselingsprocessen in het lichaam van de moeder als de noodzaak om de producten van het metabolisme van de foetus uit het lichaam te verwijderen, evenals een toename van het volume circulerend bloed en de invloed van andere nadelige factoren. Tegelijkertijd zijn andere auteurs van mening dat zwangerschap het verloop van deze ziekte niet nadelig beïnvloedt. Zelfs zijn er aanwijzingen voor de gunstige effecten van zwangerschap op het beloop van CGN. oh<

Diagnose van de ziekte Chronische glomerulonefritis

CGN wordt gekenmerkt door een grote verscheidenheid aan klinische manifestaties en morfologische vormen en kan optreden onder het mom van andere nierziekten waarmee het altijd moet worden onderscheiden. Onvoldoende kennis van de klinische en laboratorium tekenen van deze ziekten, evenals de verkeerde interpretatie van de waargenomen veranderingen in de urine, kan de oorzaak is nog steeds vrij veel voorkomende fouten in de diagnose van CGN. Zelfs ondanks de vooruitgang die is geboekt bij de diagnose van nierziekten, met name glomerulonefritis en het aantal fouten in de gemeenschappelijke therapeutische takken 12-25% of meer bedraagt, en in gespecialiseerde nefrologische -7-10% (AY Yaroshevsky 1971; L. A. Pyrig, N. Ya. Melman, 1982).

Ondertussen is de tijdige vaststelling van de diagnose CGN van groot praktisch belang, omdat hiermee preventieve maatregelen kunnen worden genomen om verdere progressie van de ziekte en de ontwikkeling van nierfalen te voorkomen.

Met een typisch klinisch beeld en klinische en laboratoriumuitingen, een geschiedenis van indicaties van acute glomerulonefritis, is het niet moeilijk om een ​​diagnose van CGN te stellen. Echter, in veel gevallen, vooral wanneer latente of monosemeiotic tijdens zijn afwezigheid van de geschiedenis en de indicatie AGN gedetecteerde verandering in de urine als gevolg van andere primaire of secundaire nierziekten en CGN diagnose kan beladen met grote moeilijkheden te kunnen worden beschouwd. In dergelijke gevallen nadere diagnostiek is nodig om het volledige scala van moderne klinisch laboratorium, rentgenourologicheskih en andere onderzoeksmethoden te gebruiken, tot levenslange punctie renale biopsie.

Chronische glomerulonefritis moet worden gedifferentieerd van de volgende nierziekten, waarvan de klinische symptomen en pathologische veranderingen in de urine vergelijkbaar zijn of in de buurt komen van die bij patiënten met chronische glomerulonefritis.

Exacerbatie CGN om de aanwezigheid van niet alleen urine-syndroom maar extrarenale (in het bijzonder uitgesproken) ziekteverschijnselen (oedeem en hypertensie), evenals voor het eerst ontdekt CGN met geïsoleerde urine-syndroom kan worden aanvaard in de eerste acute glomerulonefritis. Dit is vooral het geval indien de tekenen van de ziekte zijn te vinden in de achtergrond of enige tijd na een streptokokken-infectie (acute exacerbatie van chronische tonsillitis, acute infecties van de luchtwegen, keelpijn, enz..) Of onderkoeling, en de arts met de patiënt komt voor de eerste keer. In dergelijke gevallen is een zorgvuldig verzamelde geschiedenis en analyse van beschikbare medische documentatie cruciaal bij de differentiële diagnose van CGN en OGN. Als een geschiedenis indicatie overgedragen laatste OGN of nefropathie zwangere (voor vrouwen) of medische dossiers bewaard urine in de afgelopen jaren, die zelfs een lichte proteïnurie en hematurie, vooral in combinatie met een verhoging van de bloeddruk ontdekt, gunsten chronisch beloop van glomerulonefritis.

Bij afwezigheid van anamnestische gegevens- en urinetests voor voorgaande jaren, kan een juiste diagnose worden gesteld door de staat van de nierfunctie te bepalen. Vóór CGN op verminderde glomerulaire filtratie, concentratievermogen van de nieren (urine relatieve dichtheid zowel in afzonderlijke assays of de monsters voor Zimnitskiy en suhoedeniem), verhogen bloedspiegels van ureum, creatinine. Patiënten AGN ook een lichte en tijdelijke afname van de glomerulaire filtratiesnelheid met weinig hyperasotemia zijn, maar alleen in de snelle verloop van de ziekte - een ernstige oligurie, hypertensie en oedeem. De relatieve dichtheid van urine neemt echter toe als gevolg van het vrijkomen van een kleine hoeveelheid urine met een hoge concentratie aan osmotisch actieve stoffen erin. Met CGN met geconserveerde nierfunctie en de afwezigheid van een overeenkomstige geschiedenis, is het bijna onmogelijk om OGN uit te sluiten, en alleen langdurige observatie van de patiënt in de tijd maakt het mogelijk om een ​​juiste diagnose te stellen.

Vaak hypertone vorm van chronische glomerulonefritis onrechte geacht hypertensie als gevolg van moeilijkheden bij differentiële diagnose van deze twee verschillende aandoeningen, met name in de terminale fase bij afwezigheid van gegevens over de langetermijnmonitoring patiënten en urine analyse. In dergelijke gevallen is het zeer moeilijk en vaak onmogelijk, niet alleen klinisch maar ook Pathoanatomical differentiële diagnose van deze ziekten: zelfs histologisch moeilijk om het probleem van de primaire (als gevolg van hypertensieve ziekte) of secundaire (als gevolg van CGN) gecontracteerd nier op te lossen. Vaak worden dergelijke patiënten geobserveerd en niet behandeld voor CGN, maar voor hypertensie.

Klinisch gezien kan hypertensie worden overwogen in gevallen waarin hypertensie vele jaren voorafging aan de ontwikkeling van urinair syndroom en oedeem, die bij dergelijke patiënten meestal het gevolg zijn van hartfalen.

Chronische glomerulonefritis, integendeel, proteïnurie en hematurie en oedeem gewoonlijk vooraf aan de ontwikkeling van hoge bloeddruk gedurende vele jaren, hetzij van meet af aan een stijging van de bloeddruk. Bovendien is bij patiënten met CGN het urinaire syndroom in de meeste gevallen meer uitgesproken dan bij hypertensie. bloeddruk bij hypertensieve patiënten in vergelijking met CGN hoger veranderingen in het hart, bloedvaten van de fundus en de hersenen sterker, hypertensieve crisis, ischemische hartziekte zoals angina pectoris en myocardiaal infarct vaker voorkomen. Bij hypertensieve aandoeningen neemt de renale plasmastroom eerder af dan de glomerulaire filtratiesnelheid en in CGN daarentegen neemt de klaring van endogeen creatinine eerder af.

In sommige gevallen kan de juiste diagnose alleen worden vastgesteld op basis van gegevens uit intravitale punctiebiopsie van de nieren.

Wanneer de differentiële diagnose renovasculaire hypertensie, arteriële hypertensie, coarctatie van de aorta, feochromocytoom en aldosteroma (Conn syndroom), het syndroom en de ziekte van Cushing behulp aortografie, angiografie vaten van de nieren en de bijnieren, ultrageluid, röntgen methoden, computertomografie en vastgesteld bloed- en urine-catecholamines en hun metabole producten (met feochromocytoom).

In het latente stadium kunnen chronische pyelonefritis (vooral primair), evenals chronische glomerulonefritis, zich alleen manifesteren in een licht urinesyndroom en minder vaak in arteriële hypertensie. In dergelijke gevallen is de differentiële diagnose tussen deze ziekten moeilijk. Naast de zorgvuldige verzameling van anamnese en klinisch onderzoek van de patiënt, moet u soms het volledige scala aan moderne klinische, laboratorium-, bacteriologische, röntgen- en radio-isotoop-onderzoeksmethoden gebruiken.

Als de geschiedenis of medische gegevens van de patiënt, zijn er aanwijzingen cystitis, pyelitis, urolithiasis, prostaatkanker adenoom, prostatitis, dan kunt u meer over chronische pyelonefritis denken. Diagnose van de ziekte wordt overtuigend bij waarneming of periodiek verschijnen dysurie, lichte koorts, die niet kan worden verklaard door andere oorzaken, alsmede ten minste een kleine en onstabiele leukocyturie.

Belangrijke differentiële diagnose betekenis van urine Kakovskomu-Addis en Nechiporenko (pyelonefritis leukocyturie domineert de rode bloedcellen), op de activiteit van leukocyten, of cellen Shterngeymera-Malbina, die vaak worden aangetroffen in pyelonefritis en geen glomerulonefritis. De diagnose van pyelonefritis sterker indien zaaien urine microflora bacteriuria overschrijdt 50-100000. Microbiële organen in 1 ml bijv. E. gemarkeerd waar bacteriuria.

Vóór pyelonephritis zeggen data ultrageluid en excretie urography: ongelijke afmetingen nier, anomalie ontwikkeling (hoefijzer of tweemaal nier of aplasie), oneffen oppervlakten nephroptosis (vooral als het significant), pyelectasia, bekers vervorming, knikken, atonie vernauwing urineleider, bekken en urineleider verdubbeling, de aanwezigheid in hen concrementen en ook ongelijke isolatie nieren contrast materiaal, met vermelding van de preferentiële verlaging van de nierfunctie één, wat niet gebeuren wanneer glomerulonefritis ite. Radionuclide renografiya met een unilaterale pyelonefritis of in het geval dat één van de primaire laesie onthult achteruitgang van de nier (of grotere verlaging) een nierfunctie in vergelijking met de andere. Met hetzelfde doel kan chromocystoscopie worden gebruikt, die momenteel, net als cystoscopie, alleen wordt gebruikt wanneer dat absoluut noodzakelijk is, gezien de mogelijkheid van infectie.

Met behulp van de genoemde onderzoeksmethoden is het bijna altijd mogelijk om een ​​juiste diagnose te stellen. In die zeldzame gevallen waarin het is nog onduidelijk of twijfelachtig, toont punctie nierbiopt, waarmee u om te bevestigen of uitsluiten van de diagnose van glomerulonefritis en pyelonephritis. De negatieve resultaten van punctiebiopsie (afwezigheid van tekenen van glomerulonefritis en pyelonefritis in de biopsie) sluiten de mogelijkheid van pyelonefritis echter niet uit. Dit komt omdat de morfologisch pyelonephritis tegenstelling glomerulonefritis polymorfisme gemanifesteerd focale laesies en nierweefsel wanneer delen van inflammatoire infiltratie afgewisseld met gebieden van normaal weefsel en dus niet tegen de naald in het beschadigde weefsel pathologisch proces maakt het onmogelijk om het ontstekingsproces te detecteren.

Klinische en laboratoriumtekenen van chronische glomerulonefritis hebben veel gemeen met nier-amyloïdose. Dus de latente vorm van CGN lijkt sterk op of lijkt sterk op de uitingsvormen ervan tot de proteïnurie en nefrotische - tot de nefrotische fase van amyloïdose.

Voor het proteïnurische stadium van amyloïdose van de nieren is er een onbeduidende, soms onstabiele (voorbijgaande) proteïnurie met een zeer karig sediment (geïsoleerde rode bloedcellen en hyalische cilinders, in afwezigheid van oedeem en hypertensie). In de toekomst groeit proteïnurie en worden er andere symptomen van nefrotisch syndroom aan toegevoegd, niet anders dan die bij patiënten met chronische glomerulonefritis. Moeilijkheden bij differentiële diagnostiek nemen toe als de eerste klinische en laboratoriumtekenen van nieramyloïdose optreden na een streptokokkeninfectie of andere provocerende factoren (intercurrente ziekten, hypothermie, trauma, enz.). Niet minder moeilijk, het gebeurt in het stadium van chronisch nierfalen.

Bij de differentiële diagnose van deze ziekten, moeten de volgende gegevens worden overwogen. Secundaire amyloïdose van de nieren ontwikkelt zich in de regel bij patiënten die langdurig lijden aan chronische ontstekingsziekten, in het bijzonder etterende ziekten (tuberculose van verschillende lokalisatie, aangeboren of verworven bronchiëctasie, chronisch longabces, osteomyelitis, enz.). Vaak is het een gevolg van reumatoïde artritis, de ziekte van Hodgkin, myeloom en terugkerende ziekte, colitis ulcerosa, kwaadaardige tumoren (in het bijzonder hypernefroop), enz. mondholte, die bijvoorbeeld gepaard gaat met een toename van de grootte en dichtheid van de lever en milt, ongemotiveerde diarree, hartritmestoornissen, de ontwikkeling van hartfalen, enz.

Primaire amyloïdose wordt momenteel beschouwd als een genetisch bepaalde ziekte, daarom is het bij de diagnose belangrijk om een ​​voorgeschiedenis van indicaties van erfelijke aanleg te hebben.

Een zekere differentiële diagnostische rol kan worden gespeeld door de biopsiegegevens van de submucosale laag van het rectum of de sigmoïde colon, het slijmvlies van de lip, de indices van de test met congoratum, methyleenblauw en het Evans-monster. Deze studies hebben echter alleen diagnostische waarde in de aanwezigheid van positieve resultaten, die vaker worden waargenomen in de late stadia van amyloïdose. Negatieve resultaten van de genoemde monsters sluiten de mogelijkheid van amyloïdose niet uit. Hypergammaglobulinemie, evenals hyper-alfa-2-macroglobulinemie, gedetecteerd door elektroforese van serumeiwitten in een zetmeelgel, zijn ook in het voordeel van amyloïdose.

Met amyloïdose kunnen de nieren worden vergroot en, in tegenstelling tot CGN, zelfs in het stadium van chronisch nierfalen niet verminderen (binnen het normale bereik blijven).

De weloverwogen differentiële diagnostische criteria laten echter niet altijd overtuigend toe om de diagnose van nier-amyloïdose uit te sluiten of te bevestigen, die vaak ten onrechte wordt geïnterpreteerd als glomerulonefritis. En alleen in vivo biopsie van de nier met een histologisch onderzoek van punctaat maakt het in bijna 100% van de gevallen mogelijk om de diagnose van amyloïdose van de nieren te bevestigen of uit te sluiten.

Net als CGN manifesteert diabetische glomerulosclerose zich door urinair syndroom, hypertensie en vaak nefrotisch syndroom. Het optreden van deze symptomen bij patiënten met langdurige diabetes mellitus spreekt meestal voor diabetische glomerulosclerose. De diagnose wordt overtuigender als er tekenen van systemische microangiopathie worden gevonden, in het bijzonder retinopathie met microaneurysma's en vlekbloedingen in de fundus, evenals symptomen van polyneuritis. Een indirecte bevestiging van glomerulosclerose is een geleidelijke vermindering van glycemie en glycosurie zonder de dosis glucoseverlagende geneesmiddelen te verhogen (of zelfs te verlagen). Tenslotte en het meest overtuigend, is de diagnose van CGN of diabetische glomerulosclerose gemaakt op basis van een punctiebiopt van de nieren.

Nefropathie van zwangere vrouwen ontwikkelt zich meestal in de tweede helft van de zwangerschap en manifesteert zich ofwel matig, ernstig urinair syndroom of (vaker), behalve urinesyndroom, oedeem en hypertensie. Als deze pathologische symptomen voor de eerste keer verschijnen en verdwijnen na de bevalling of abortus, moeten ze worden beschouwd als een uiting van nefropathie van zwangere vrouwen. In andere gevallen blijven veranderingen in de urine (proteïnurie, hematurie, cylindrurie) en soms oedeem en hypertensie vele jaren na de zwangerschap bestaan. Deze uitkomst stelt u in staat na te denken over de transformatie van nefropathie van zwangere vrouwen naar chronische glomerulonefritis, of, vaker, over de reeds bestaande en niet tijdig gediagnosticeerd CGN, waarvan de verergering tijdens de zwangerschap plaatsvond. Bij afwezigheid van indicaties van de aanwezigheid van tekenen van glomerulonefritis in het verleden kan differentiële diagnose van CGN met nefropathie bij zwangere vrouwen moeilijk zijn, vooral omdat het onwenselijk is om een ​​punctiebiopt van de nieren uit te voeren. Bovendien is volgens N. A. Ratner (1974) het histomorfologische beeld van het nierweefsel bij nefropathie bij zwangere vrouwen bijna hetzelfde als bij patiënten met glomerulonefritis.

Verminderde glomerulaire filtratie en concentratiefunctie van de nieren, ernstige hematurie, evenals het langdurig (permanent) conserveren van het urinesyndroom na het einde van de zwangerschap kan in het voordeel zijn van CGN. In gevallen waar proteïnurie, hematurie, cilindrurie en soms extrarenale tekenen van de ziekte gedurende de volledige observatieperiode na de bevalling of de beëindiging van de zwangerschap aanhouden en wanneer bekend is dat er vóór de zwangerschap geen pathologische veranderingen in de urine waren, moet men nadenken over de overgang (transformatie) van nefropathie. zwangere vrouwen met chronische glomerulonefritis van de juiste klinische vorm (afhankelijk van de klinische manifestaties van de ziekte).

Jichtige nefropathie, of jichtige nier, ontwikkelt zich bij patiënten (vaker bij mannen) die lang lijden aan jicht. Evenals CGN manifesteert het zich met matige of onbeduidende proteïnurie, hematurie en cylindrurie, vaak met een verhoging van de bloeddruk. In tegenstelling tot CGN komt het urinesyndroom echter voor tegen de achtergrond van kenmerkende laesies van de gewrichten in de vorm van terugkerende uitgesproken artritis, meestal van de grote teen, de aanwezigheid van tophi op de oorschelp. Aanvallen van jichtartritis of polyartritis kunnen gepaard gaan met hypertensie, oligurie en nierkoliek, omdat stenen vaak in de urinewegen worden gedetecteerd.

Jichtige nefropathie wordt gekenmerkt door een vroege afname van de nierconcentratiefunctie (die tot uiting komt in een afname van de relatieve dichtheid van urine in de Zimnitsky-test), een alkalische reactie van de urine en de ontwikkeling van bloedarmoede. Een hoog niveau van urinezuur in het bloed (hyperuricemie) wordt gevonden tijdens de periode van exacerbatie van de ziekte en in de urine tijdens de periode van remissie. Wanneer histomorfologisch de biopsie van het nierweefsel verkregen door punctiebiopsie bestudeert, is er een afzetting van uraten in het lumen van de tubuli en in het interstitiële weefsel, evenals een ontstekingsreactie in het interstitiële weefsel.

Nierbeschadiging bij diffuse ziekten van het bindweefsel (collagenose) komen vooral veel voor bij patiënten met systemische lupus erythematosus en kunnen hun eerste en vroegste manifestatie (debuut) daarvan zijn. Klinisch worden ze gekenmerkt door hetzij urinair syndroom, hetzij een combinatie van de laatste met arteriële hypertensie; vaak vergezeld van de ontwikkeling van typisch nefrotisch syndroom.

De criteria voor de differentiële diagnose van CGN met nierschade bij de bovengenoemde ziekten zijn tekenen van schade, naast de nieren en andere organen - gewrichten, zenuwstelsel, hart, bloedvaten, spijsverteringsorganen, enz., D.w.z., systeemschade. Verschillende allergische verschijnselen, intolerantie voor veel medicijnen, insolatie, enz., Zoals veel voorkomende symptomen van de ziekte als hoge koorts en gewichtsverlies, evenals verhoogde ESR, leukocytose of leukopenie (met SLE), hypergammaglobulinemie, positieve immunologische tests, detectie van LE-cellen in het bloed, enz.

Differentiële diagnose levert specifieke problemen op wanneer matige of licht geprononceerde veranderingen in de urine gedurende lange tijd (soms meerdere jaren) het enige teken van SLE, systemische sclerodermie of een andere diffuse ziekte van het bindweefsel blijven. In dergelijke gevallen kan de juiste diagnose alleen worden vastgesteld met behulp van het hele complex van klinische, laboratorium-, immunologische en andere onderzoeken. Cruciaal belang bij de diagnose behoort tot de gegevens van naaldbiopsie van de nier en histologisch onderzoek van punctaat.

Systemische vasculitis, waarvan nodulaire periarteritis en hemorrhagische vasculitis (ziekte van Schönlein-Genoch) van het grootste praktische belang zijn, gaat vaak gepaard met nierbeschadiging met ernstige hematurie (soms in de vorm van grove hematurie) en kleine of matige proteïnurie. Daarom moet hemorrhagische vasculitis het vaakst worden onderscheiden van de hematurische vorm van CGN. In tegenstelling tot CGN, in het geval van de ziekte van Schönlein-Genoch, worden andere manifestaties van deze ziekte waargenomen samen met het urinaire syndroom - hemorragische uitslag op de huid, buikpijn, soms teerachtige ontlasting, bloedingen op de fundus, gewrichtspijn of artritis, koorts, leukocytose, verhoogde ESR positief symptoom van een tourniquet, symptomen van Nesterov, knijpen, enz. Opgemerkt moet worden dat de volledige verdwijning van de pathologie van de nieren bij patiënten met hemorragische vasculitis zelden voorkomt. In veel gevallen ontwikkelt zich chronische glomerulonefritis, soms met een snel voortschrijdend verloop.

Voor subacute bacteriële endocarditis zijn proteïnurie, hematurie en cilindrurie kenmerkend als gevolg van niervasculaire embolie met de ontwikkeling van een nierinfarct of nestelende glomerulitis. In sommige gevallen ontwikkelt diffuse glomerulonefritis zich met alle tekenen van deze ziekte (soms met typisch nefrotisch syndroom). Het krijgt vaak een chronisch beloop en blijft bestaan, zelfs nadat de patiënt herstelt van bacteriële endocarditis, wat leidt tot de ontwikkeling van chronisch nierfalen.

Bij een atypisch beloop, kan een onuitgesproken klinisch beeld van subacute bacteriële endocarditis, tekenen van nierbeschadiging in de vorm van microproteinurie en microhematurie de eerste en enige symptomen zijn van deze ziekte, die vaak ten onrechte als een op zichzelf staande geïsoleerde nierziekte wordt beschouwd.

Differentiële diagnose van CGN en nierschade bij bacteriële endocarditis zijn als volgt. De laatste ontwikkelt zich in de meeste gevallen bij patiënten met verworven of aangeboren hartafwijkingen, gaat gepaard met een temperatuurreactie van verschillende ernst, vaak met koude rillingen en zweten, een vergrote milt wordt gevonden, minder vaak lever, tekenen van vasculitis (positief symptoom van een tourniquet, kneep, Lukin-Libman-Etinger); verhoogde ESR, vaak leukocytose (hoewel leukopenie mogelijk is), positieve formol-test, Wasserman-reactie; in 50-70% van de gevallen uit het bloed, wordt bij het zaaien op voedingsmedia de microbe, de veroorzaker van deze ziekte, gezaaid.

De diagnose van subacute bacteriële endocarditis wordt overtuigender als, naast de vermelde symptomen, embolie verschijnt in verschillende vaatgebieden.

Geneesmiddellaesies van de nieren (drug-nefropathie), evenals glomerulonefritis, worden gekenmerkt door proteïnurie en hematurie. In tegenstelling tot HRN treden pathologische veranderingen in de urine op tijdens de toediening van het geneesmiddel en verdwijnen ze na de annulering ervan op verschillende tijdsintervallen. In geval van overgevoeligheid voor een bepaald medicijn, is het echter mogelijk echte glomerulonefritis te ontwikkelen, die vaak een chronisch verloop heeft, zelfs nadat de oorzaak is geëlimineerd en leidt tot de ontwikkeling van chronisch nierfalen. Wanneer gewoonlijk een nierlaesie wordt waargenomen, kunnen andere tekenen van geneesmiddelintolerantie (huidallergie-uitslag, gewoonlijk in de vorm van urticaria, angio-oedeem, veranderingen in perifeer bloed - leukopenie, eosinofilie, agranulocytose, enz.).

Polycystische nierziekte, naast proteïnurie en hematurie (meestal licht uitgesproken), komt klinisch tot uiting door arteriële hypertensie, die een hoog niveau kan bereiken. Deze congenitale pathologie (anomalie van ontwikkeling) komt vaak voor onder de diagnose chronische glomerulonefritis. De differentiële diagnose van polycystische nierziekte en CGN met een zorgvuldig onderzoek van de patiënt levert echter niet veel problemen op. In het voordeel van polycystose spreekt palpatorbepaalde en radiografisch significante toename van de grootte van de nieren met een ruw ongelijk oppervlak.

Momenteel is de meest eenvoudige en tegelijkertijd betrouwbare methode voor de diagnose van polycysteuze echografie van de nieren. De retrograde (oplopende) pyelografie, waarbij een karakteristiek beeld wordt gevonden op het urogram: de gespreide, uitgerekte en vervormde cups tegen de achtergrond van een significante toename in de grootte van de nier (het urogram heeft de vorm van een "draak"), wordt nu zelden gebruikt. Een belangrijke rol wordt gespeeld door gegevens van de nierscan. Op de scan zijn gemarkeerde gebieden waarin radioactieve stoffen niet ophopen en die overeenkomen met holtes (cysten). In moeilijke gevallen wordt computertomografie gebruikt.

Urolithiasis vereist een differentiële diagnose met de hematurische vorm van CGN, vooral in gevallen waarin er geen aanwijzing is voor een aanval van nierkoliek in de geschiedenis. Soms, samen met microproteinurie en hematurie, wordt leukocyturie ook waargenomen als gevolg van aanhoudende pyelonefritis.

Bij de diagnose van urolithiasis zijn ultrageluid- en röntgenmethoden (een overzicht van de nieren, excretie-urografie, retrograde pyelografie) belangrijk, die het identificeren van concreties, hun lokalisatie en grootte mogelijk maken. Radio-isotoop-renografie wordt ook veel gebruikt, waardoor de kant van beschadiging en de mate van schending van de urodynamica kan worden gedetecteerd. Deze methode maakt het echter mogelijk om alleen indirect de urethrale stenen te beoordelen of hun aanwezigheid te vermoeden. De uiteindelijke diagnose kan worden vastgesteld met behulp van röntgenmethoden. In typische gevallen, vergezeld van aanvallen van nierkoliek met hematurie (vaak met grove hematurie) en microproteïnurie, levert de differentiële diagnose van urolithiasis en CGN gewoonlijk geen grote problemen op.

Bij patiënten met nefroptose (een- of tweezijdig, met name uitgesproken), worden een kleine hoeveelheid eiwit (0,033-0,66 g / l) en rode bloedcellen (5-10, 15-30 in zicht) constant of vaker gedetecteerd in de urine, wat de oorzaak is denk aan CGN met geïsoleerd urinair syndroom.

De diagnose van nefroptose wordt vastgesteld op basis van een voelbare, waarneembare, afstammende nier en wordt bevestigd door echografie en röntgengegevens (een overzicht van de nieren of een betere excretie-urografie in de liggende positie van de patiënt). In aanwezigheid van nephroptosis is de ontwikkeling van glomerulonefritis (vaak pyelonefritis) mogelijk. De laatste vraag over de diagnose in dergelijke gevallen wordt opgelost met behulp van het hele complex van klinische, laboratorium-, biochemische, bacteriologische en andere onderzoeksmethoden en, indien mogelijk en noodzakelijk, met behulp van een punctiebiopt van de nieren.

Niertumoren (in het bijzonder hypernephroma), vergezeld, naast andere tekenen van de ziekte, door hematurie en proteïnurie, kunnen ten onrechte worden beschouwd als CGN, vooral omdat ze vaak gepaard gaan met de ontwikkeling van arteriële hypertensie samen met het urinaire syndroom. Hematurie met een niertumor manifesteert zich soms als bloedstolsels.

Bij de differentiaaldiagnose van de genoemde ziekten is het noodzakelijk om, naast het bovenstaande, rekening te houden met dergelijke symptomen die kenmerkend zijn voor een niertumor als progressief gewichtsverlies, zwakte, verlies van eetlust, lichte koorts, verhoogde ESR, anemie en leeftijd (gewoonlijk na 50-60 jaar). Excretie- of infuus-urografie, renale angiografie en ook radio-isotoopmethoden, nieraftasten, zijn van cruciaal belang bij differentiële diagnose (gegevens van scans kunnen waardevolle informatie opleveren, vooral voor tumoren van kleine omvang). Momenteel wordt voor dit doel een echo-diagnose gebruikt - echografie en computertomografie van de nieren.

Tuberculose van de nieren, wat de diagnose betreft, is zeer moeilijk en wordt vaak als CGN beschouwd. In dit verband bestaat er lange tijd, soms gedurende een aantal jaren, geen rationele therapie, die vaak bijdraagt ​​tot de progressie van de ziekte en de ontwikkeling van onomkeerbare structurele stoornissen in het nierweefsel.

De volgende gegevens kunnen wijzen op niertuberculose: een voorgeschiedenis van pulmonale tuberculose of andere lokalisatie, de aanwezigheid van klinische en radiologische tekenen van specifieke laesies van de longen en / of andere organen, lichte koorts, zwakte, zweten, een positieve Mantoux-test, de detectie van mycobacterium tuberculosis in de urine microscopisch onderzoek (flotatiemethode), toevoeging in sommige gevallen van dysurische verschijnselen, rugpijn, leukocyturie. De diagnose wordt bevestigd als tuberculose mycobacteriën groeien tijdens het zaaien van urine op voedingsbodems of met een positieve biologische test op cavia's. Echografie, röntgen- en radio-isotoop-onderzoeksmethoden, met name excretie-urografie en nieraftasting, zijn van bijzonder belang.

Bij het vaststellen van de diagnose chronische glomerulonefritis is het noodzakelijk om de mogelijkheid van zogenaamde fysiologische (goedaardige) proteïnurie uit te sluiten, die met name orthostatische (lordotische) proteïnurie, stressproteïnurie, of "marcheren", en congestieve proteïnurie omvat.

In de klinische praktijk is orthostatische proteïnurie, die optreedt bij adolescenten in snelgroeiende individuen met een uitgesproken voorwaartse afbuiging van de lumbale wervelkolom (lordose), bijzonder belangrijk bij de differentiële diagnose. Dit type proteïnurie moet vaak worden onderscheiden van de latente vorm van chronische glomerulonefritis. Voor orthostatische proteïnurie wordt gekenmerkt door de afwezigheid van proteïne in de ochtendurine (na de slaap) en het uiterlijk ervan na het opstaan ​​(in de rechtopstaande positie).

Om orthostatische proteïnurie te bevestigen of uit te sluiten, maakt de kliniek gebruik van een orthostatische test. De essentie is als volgt. Eerst wordt de urine die na het slapen wordt genomen (onbelast) genomen voor een onderzoek en vervolgens na het vinden van de testpersoon in een rechtopstaande positie of knielend gedurende ten minste 30 minuten met de handen achter het hoofd (achterkant van het hoofd) of met de stick voor terug, op lumbaal niveau. In deze positie neemt de lordose toe, en in de aanwezigheid van orthostatische proteïnurie in de urine verzameld na het einde van de test, is het eiwitniveau aanzienlijk hoger dan dat in het deel van de urine dat vóór de test werd ingenomen, waarbij het eiwit volledig afwezig kan zijn. Bij chronische glomerulonefritis wordt een vergelijkbare dynamiek in eiwitconcentratie meestal niet waargenomen.

"Marching" proteïnurie treedt op na ernstige en langdurige lichamelijke inspanning. Het is van voorbijgaande aard en verdwijnt volledig na enkele uren of 1-2 dagen na het einde van de belasting.

Congestieve proteïnurie wordt gedetecteerd bij patiënten met een insufficiëntie van de bloedsomloop IIB-III-stadium van verschillende oorsprong. Soms kan het aanzienlijk worden uitgesproken (tot 3-10 g / l), als de aanwezigheid van oedeem ten onrechte wordt beschouwd als chronische glomerulonefritis met nefrotisch syndroom. Echter, in het geval van congestieve proteïnurie, in tegenstelling tot de nefrotische vorm van chronische glomerulonefritis, bevinden de oedemen zich voornamelijk op hellende plaatsen (op de benen, onderrug) en zijn afwezig op het gezicht, er is geen hypercholesterolemie, hypoproteïnemie wordt niet altijd waargenomen. Beslissende differentiële diagnostische waarde is het feit dat proteïnurie volledig verdwijnt nadat de tekenen van falen van de bloedsomloop zijn verdwenen.

Het rechtvaardigen van de diagnose chronische glomerulonefritis en het uitvoeren van differentiële diagnostiek, nierbeschadiging met de ontwikkeling van urinair syndroom bij myeloom (myeloom nier), chronische myeloïde leukemie, bij patiënten met hepatorenaal syndroom, syfilis, malaria, trombose van de nerven en bij andere ziekten kan niet over het hoofd worden gezien.

Een tijdige en goed vastgestelde diagnose van chronische glomerulonefritis is alleen mogelijk met de uitsluiting van de bovengenoemde ziekten. En dit is op zijn beurt mogelijk wanneer de arts goed op de hoogte is van het ziektebeeld en het beloop van de bovengenoemde ziekten, evenals onderzoeksmethoden die op de meest betrouwbare manier helpen om het probleem op te lossen.

Behandeling van de ziekte Chronische glomerulonefritis

Alle patiënten met OGN en met exacerbatie van CGN moeten worden opgenomen in een gespecialiseerde nefrologie en in afwezigheid daarvan - op de therapeutische afdeling. Tijdens deze periode moet bedrust worden waargenomen, waarvan de duur in elk individueel geval afhangt van de ernst van de symptomen van exacerbatie, de ernst van de ziekte, de nierfunctie en mogelijke complicaties, met name van het cardiovasculaire systeem, en varieert van 2-4 weken tot 2- 3 maanden. Dit is een van de meest significante en effectieve methoden voor de behandeling van glomerulonefritis. Het op zichzelf al in horizontale positie verblijven in een droog en warm bed draagt ​​bij aan een snellere verdwijning of vermindering van de belangrijkste symptomen van de ziekte, in het bijzonder hartfalen, hypertensie en oedeem. Met een uniforme opwarming van het hele lichaam, huid en onderhuidse slagaders en arteriolen, worden reflex-renale bloedvaten verwijd. Dientengevolge neemt de totale perifere weerstand tegen de bloedstroom, het niveau van de bloeddruk en bijgevolg de belasting van de linker hartkamer af, hetgeen gepaard gaat met een afname en vervolgens een complete verdwijning van de verschijnselen van hartfalen. Verbeterde renale bloedstroom draagt ​​bij tot verhoogde glomerulaire filtratie, verhoogde diurese, de convergentie van oedeem, verlaagt hypervolemie en vergemakkelijkt uiteindelijk het werk van het hart.

Een van de belangrijkste elementen van de complexe therapie van acute en chronische glomerulonefritis is dieettherapie. Het is gebruikt sinds de tijd van Hippocrates en is tot op de dag van vandaag de basis voor de behandeling van glomerulonefritis. Er dient echter te worden opgemerkt dat er nog steeds geen consensus is over sommige kwesties van therapeutische voeding voor glomerulonefritis.

Het basisprincipe van de voedingstherapie bij acute glomerulonefritis is de beperking van zout (voornamelijk natrium) en vocht met voldoende calorische en vitaminegehalte. De positie van de noodzaak om natrium in het GHA te beperken, wordt algemeen aanvaard. In aanwezigheid van oedeem, vooral tijdens de groeiperiode, is het gehalte aan tafelzout in voedsel beperkt tot 0,2 - 0,3 g per dag, maar niet meer dan 2-3 g in de eerste periode van de ziekte, rekening houdend met de inhoud ervan in voedsel. Het belangrijkste is een niet-natriumdieet, terwijl een volledige remming of ernstige beperking van vloeistof van secundair belang is. Daarom mogen geneesmiddelen die natriumionen bevatten (natriumbromide, natriumbicarbonaat, enz.) Niet worden voorgeschreven. Elk niet-natriumdieet is aan te raden, bijvoorbeeld rijst, fruit en rijst, groenten en fruit, aardappelen, rijk aan calciumionen, kalium en natriumarm. Daarin is de verhouding van kalium en natrium ongeveer 20: 1. Dit dieet heeft een diuretisch effect en antihypertensieve eigenschappen, draagt ​​bij tot het oedeem en eliminatie van hartfalen, vermindert de prikkelbaarheid van het centrale zenuwstelsel, is tot op zekere hoogte desensibiliserend, omdat het niet alleen arm is aan natrium, maar ook weinig proteïne bevat, in ernstige gevallen is de hoeveelheid vloeistof beperkt tot 500 ml per dag. Verder wordt het zoutgehalte in voedsel en de hoeveelheid vloeistof bepaald door de waarde van diurese, het niveau van bloeddruk, de aanwezigheid van oedeem en de toestand van weefselhydrofiliciteit. Een light-gezouten dieet wordt echter aanbevolen voor 2-3 maanden of langer.

Tijdens de expansie van het dieet gebruiken ze een aardappel-appel-vettafel (1,5-2 kg aardappelen van verschillende bereidingen, 75 g boter, goed gewassen in water en 500 g zwaar gesuikerde appels) voorgesteld door M.I. Tumanovsky et al. (1963). Dit eiwitarme dieet (25-30 g eiwit), voornamelijk koolhydraat-vet, bevat maximaal 20 g kaliumzouten en slechts 1 g natriumchloride. Soms benoemen een populaire diureticum - pompoen. Met dit dieet is er een goede diurese (per dag tot 1,5 liter of meer) en overvloedige uitscheiding van stikstofhoudende slakken.

De meerderheid van de nefrologieartsen acht het noodzakelijk om in de beginperiode van de ziekte beperkt te blijven tot het opnemen van dierlijke eiwitten in een hoeveelheid van 1 g per 1 kg lichaamsgewicht van de patiënt in het dagelijkse rantsoen van de patiënt, in ernstige gevallen 0,5-0,6 g per 1 kg lichaamsgewicht. Het volledige verbod op dierlijke eiwitten, zoals dat eerder werd toegepast, is niet gerechtvaardigd. Onredelijk ook de benoeming van een overmatige hoeveelheid eiwit. De scherpe beperking van het eiwit is alleen aangegeven met hyperazotemie, wat zeldzaam is bij acute glomerulonefritis en niet lang duurt.

Om het vereiste aantal calorieën in het dieet te dekken, bevatten ze bovendien koolhydraten en vetten door boter en / of plantaardige olie toe te voegen. De bestaande mening over het sensibiliserende effect van koolhydraten is niet bevestigd. Bovendien moet voedsel rijk zijn aan vitamines.

De meeste nefrologen beschouwen het als mogelijke acute glomerulonefritis om aromatische aromastoffen of kruiderijen (uien, paprika's, mosterd, mierikswortel, peterselie, enz.) Te gebruiken om de eetlust en de smaak van ongezouten of lichtgezouten voedingsmiddelen te verbeteren.

In de herstelperiode, na het verdwijnen van de extrarenale symptomen van de ziekte en vermindering van het urinaire syndroom, wordt voeding aanbevolen, zonder vochtbeperking, maar beperkt tot langdurig (soms tot een jaar) zout (tot 6-8 g per dag).

Bij chronische glomerulonefritis is dieettherapie lange tijd ontwikkeld, daarom is het bij het voorschrijven noodzakelijk om rekening te houden met de klinische vorm van de ziekte, het beloop (remissie of verergering), stadium (gecompenseerd of met symptomen van chronisch nierfalen). Bovendien moet het dieet het beschadigde nierweefsel sparen en helpen bij het elimineren van de belangrijkste manifestaties van de ziekte - oedeem, hypertensie, urinair syndroom. Tegelijkertijd mag langdurig gebruik van een dergelijk dieet geen negatieve invloed hebben op de algehele voeding van de patiënt, zijn gezondheidstoestand en zijn efficiëntie. Daarom moet een voldoende hoeveelheid calorieën, eiwitten, vetten, koolhydraten en voedingsmiddelen die rijk zijn aan vitamine C, B, PP, P, enz. (Fruit, groenten, enz.) Worden verstrekt in de dagelijkse voeding van patiënten.

Varianten en modificaties van diëten zijn ontwikkeld en voorgesteld met betrekking tot de klinische vorm, het beloop van CGN en de toestand van de nierfunctie. Dieet nummer 7 (7a, 7b) is het meest consistent met deze voedingsbehoeften voor glomerulonefritis. Met betrekking tot het eiwitgehalte in de dagelijkse voeding van patiënten met chronische glomerulonefritis, evenals acuut, is er geen consensus. De meest voorkomende mening is dat patiënten met een chronische gecompenseerde (zonder verminderde nierfunctie) glomerulonefritis een voldoende hoeveelheid eiwit (gemiddeld 1 g per 1 kg lichaamsgewicht) en een nefrotisch syndroom moeten krijgen - 1,5 g per 1 kg lichaamsgewicht van de patiënt. In geval van schending van de nierstikstoffunctie, is het noodzakelijk om de hoeveelheid proteïne, in het bijzonder van dierlijke oorsprong, te verminderen tot 40 g of minder per dag, tot zijn scherpe limiet (tot 20-18 g per dag) met uitgesproken CRF-gebeurtenissen.

Bij patiënten met een latente vorm van glomerulonefritis (met een geïsoleerd urinair syndroom) zouden de voedingsbeperkingen minimaal moeten zijn. Maaltijden moeten voldoen aan de fysiologische behoeften van het lichaam met een gemiddeld eiwitgehalte van 1 g per 1 kg lichaamsgewicht met een lichte beperking van keukenzout (tot 6-8 g per dag) en zonder significante beperking van vloeistof. Een soortgelijk dieet zou moeten zijn wanneer hematuric vorm van CGN. In de voeding is het noodzakelijk om producten van plantaardige oorsprong, rijk aan vitamine C, P (citroen, dogrose, zwarte bes, enz.), Aan te brengen, de vaatwand te versterken en de doorlaatbaarheid te verminderen. Bij patiënten met een hypertensieve vorm van CGN met hetzelfde eiwitgehalte in de dagelijkse voeding, is een striktere beperking van zout en vocht vereist.

In alle klinische vormen van CGN, vooral in hypertensieve, heeft een melk-plantaardig dieet de voorkeur. In het geval van aanhoudende en aanhoudende hypertensie, wordt het aanbevolen om regelmatig vastendagen te houden (fruit en rijst, aardappel, groenten, enz.). Een dergelijk dieet, arm aan natriumchloride en rijk aan kalium, draagt ​​bij aan het verlagen van de bloeddruk en verhoogt de effectiviteit van antihypertensiva.

De meest significante en tegelijkertijd grootste moeilijkheid bij de uitvoering ervan is het dieet in nefrotische en gemengde vormen van CGN. Er moet een serieuze houding zijn en een diep begrip van de noodzaak om te voldoen aan strenge dieetbeperkingen, niet alleen (en niet zozeer) door de arts, als de patiënt zelf. De aanwezigheid van groot, soms massief en persistent oedeem in deze groep patiënten vereist een zeer strikte en langdurige beperking van zout en vocht. Bovendien is zout in ernstige gevallen tot een minimum beperkt (voor een volwassen persoon, 3-4 g per dag), rekening houdend met het gehalte aan voedingsmiddelen, waarvan brood bijzonder rijk is (in wit brood - 0,6%, in zwart - 0,75 % natriumchloride) en olie. Voor dergelijke patiënten wordt speciaal "nierbrood" gebakken, dat wil zeggen zonder zout toe te voegen en de olie wordt herhaaldelijk gewassen of geweekt in water. Er moet echter rekening worden gehouden met het feit dat de langdurige en ernstige beperking van tafelzout gepaard gaat met het gevaar van de ontwikkeling van dergelijke ernstige bijwerkingen, zoals chloorretria-azotemie. Daarom wordt bij persistent en persistent oedeem aanbevolen om zogenaamde "zigzags" uit te voeren, d.w.z. periodiek te verhogen (terwijl oedeem wordt verlaagd), en dan opnieuw strikt de hoeveelheid zout in het dieet te beperken.

Samen met de beperking van natriumchloride, is het noodzakelijk om de beperking van de vloeistof te observeren. De hoeveelheid per dag, rekening houdend met vloeibare gerechten, mag niet groter zijn dan 600-800 ml en is afhankelijk van het volume van de dagelijkse diurese en de dynamiek van het oedemateersyndroom. Aangenomen wordt dat de hoeveelheid gedurende de dag geconsumeerd fluïdum de dagelijkse diurese van de vorige dag met toevoeging van nog eens 200-300 ml niet zou overschrijden, gezien het fysiologische verlies ervan via de ademhalingsorganen, het maagdarmkanaal en zweetklieren (A.P. Peleschuk, 1974). De afvoer of vermindering van oedeem wordt vergemakkelijkt door appel- of appelaardadagen (1-2 keer per week) af te geven. Het diuretisch effect van watermeloen, pompoen, meloen, druiven, bananen.

Het dagelijkse dieet van patiënten met nefrotisch syndroom moet gemiddeld 1,5 g eiwit per 1 kg lichaamsgewicht bevatten. Sommige auteurs bevelen aan om het eiwitgehalte te verhogen tot 2-3 g per 1 kg lichaamsgewicht (M.N. Tumanovsky, 1963; G. Majdrakov, 1980, enz.), Gezien de hoge proteïnurie bij deze patiënten en, bijgevolg, een groot verlies van eiwit in de urine. Een verbeterd proteïnedieet is echter niet onverschillig voor de patiënt, omdat een verhoging van de bloedspiegel van ureum en een toename van proteïnurie mogelijk is. Volgens E.M. Tareev (1958, 1972, 1983), is bij patiënten met een nefrotisch syndroom een ​​dieet met een inhoud van 1,5-2,5 g eiwit per 1 kg lichaamsgewicht het meest gerechtvaardigd met een algemene toename in calorieën.

In de gemengde vorm van CGN (een combinatie van nefrotische en hypertensieve syndromen) moet de voedingstherapie gebaseerd zijn op de beperkingen van elk van deze klinische vormen afzonderlijk, dat wil zeggen, de aanwezigheid van oedeem en hypertensie moet in aanmerking worden genomen.

Zoals in het geval van OGN is het toegestaan ​​om voedingsmiddelen toe te voegen in gematigde hoeveelheden aromastoffen of kruiderijen (peper, ui, mosterd, peterselie, mierikswortel, enz.), Als hiervoor geen contra-indicatie van de spijsverteringsorganen is.

In de periode van exacerbatie van de ziekte, ongeacht de klinische vorm, is een striktere beperking van zout en vocht vereist, vooral in gevallen waarin de bloeddruk stijgt, oedemen verschijnen en groeien. Net als bij GHA is het eiwitgehalte in het dagelijkse dieet beperkt tot 0,5-0,6 g per 1 kg lichaamsgewicht, voornamelijk als gevolg van dierlijke eiwitten, van oorsprong.

Strikte naleving van een dieet en met een gunstig verloop van de ziekte, zelfs zonder medicatie kan leiden tot een lagere bloeddruk, vermindering van oedeem en hartfalen verschijnselen. Echter, met het oog op snellere eliminatie van de belangrijkste extrarenale features glomerulonefritis (oedeem, hoge bloeddruk, hartfalen), is het raadzaam om antihypertensiva, diuretica, cardiale en andere symptomatische drugs toe te wijzen. Met de introductie van nieuwe klinische praktijk diuretica (hydrochloorthiazide, furosemide, Lasix, Uregei, Aldactone et al.) Evenals bij het gebruik van osmotische diuretica soort mapnitola tot belangrijke succes bij de bestrijding van oedeem, zeer goed bestand nefrotisch syndroom. Het gebruik van dergelijke krachtige antihypertensieve middelen (geneesmiddelen Rauwolfia, adrenosimpatolitiki, ganglion, b-blokkers, etc.) verbeterd de prognose voor patiënten met chronische idiopathische vorm van glomerulonefritis.

Bij de behandeling van hypertensieve syndroom raadzaam Rauwolfia (reserpine, rausedil, raunatin, serpazil et al.) Voorschrijven Vooral in combinatie met saluretikami (hydrochloorthiazide, furosemide, Uregei, veroshpiron et al.) Bij een individueel gekozen doses, afhankelijk van de ernst van de hypertensie en effectiviteit de drug. Met hetzelfde doel met b-blokkers (propranolol, obzidan et al.), Methyldopa (dopegit, Aldomet) en bij hoge en aanhoudende hypertensie - preparaten guanetidinovogo series (ismelin, izobarin) voorzichtig gezien hun mogelijke bijwerkingen (orthostatische collaps) en zorgvuldig regelen van de bloeddruk. Er kunnen antihypertensiva zoals gemiton, Adelphanum, depressie en ACE-remmer gebruiken - captopril (Capoten) in een dosis van 25-100 mg / dag.

Calciumantagonisten worden ook veel gebruikt (nifedipine, corinfar, cordafen), die, naast het hypotensieve effect, het vermogen hebben om de glomerulaire filtratiesnelheid en diurese te verhogen.

Wanneer oedeem voorgeschreven diureticum (diuretische) betekent: 50-100 mg hydrochloorthiazide, furosemide bij 40-80 mg Lasix oraal of parenteraal 40-80-120 mg, Uregei 50-100 mg per dag. Eventueel diuretische effect combineert twee of drie geneesmiddelen, zoals furosemide hydrochlorothiazide. Bij aanhoudende nefrotisch oedeem weergegeven intraveneuze infusie van bloedplasma, albumine, osmotische diuretica - mannitol (20% oplossing van 300-400 ml per dag intraveneus 5-6 achtereenvolgende dagen), reopoliglyukina oplossing (300-400 ml), en soms grotere doses lasix - 300-500 of zelfs 1000 mg per dag (G. P. Shultz, 1972. VI Shumakov, M.J. Ratner et al, 1980). Een goede diuretisch effect in deze gevallen geeft het gebruik van heparine, dat wordt gebruikt als een van de ziekteverwekkers behandeling van nefrotisch syndroom, waaronder acute glomerulonefritis veroorzaakt. Chronische toediening van diuretica worden toegediend geneesmiddelen kalium (kalium orotaat, Pananginum, kaliumchloride) of producten rijk aan kalium ionen (gedroogde vruchten, rozijnen, gedroogde abrikozen, rijst, aardappel en het ruwe al.).

In hartfalen complicerende AGN voorschrijven hartglycosiden - strophanthin, Korglikon en aminofylline diafillin of intraveneus, diuretica (Lasix beter intramusculair of intraveneus), bloedvergieten.

Met de ontwikkeling van vasospastische encefalopathie (eclampsie) aanbevolen medicatie hypotensieve en kalmerende werking, alsmede geneesmiddelen die inwerken op het hersenoedeem (i.v. Lasix, aminofylline, dibasol, mannitol, magnesiumsulfaat, hexon of pentamine, chloorpromazine, een geconcentreerde glucoseoplossing), microclysters chloralhydraat -0,5-1,0 g in 100 ml water. In ernstige gevallen toont een lumbaalpunctie, cupping.

Behandeling van oligoanurie en acuut nierfalen bij patiënten met OGN is niet fundamenteel verschillend van de behandeling van acuut nierfalen. In geval van aanhoudende anurie, uremie en hyperkaliëmie is het noodzakelijk om acute hemodialyse te gebruiken.

Gezien de allergische genese van OGN zijn antihistaminepreparaten geïndiceerd (difenhydramine, pipolfen, suprastin, diazolin, tavegil, etc.). Ascorbinezuur, rutine, calciumsupplementen worden aanbevolen, hoewel er geen overtuigend bewijs is van hun gunstige effect op het beloop van de ziekte.

Aan het begin van de ziekte is het raadzaam om antibiotica voorschrijven, gegeven streptokokken etiologie van AGN en vaak voor te komen in de keel en neus-keelholte van de patiënten met b-hemolytische streptokokken, zelfs in de afwezigheid van tonsillitis. Aanbevolen antibiotica, geen significant effect van nefrotoxiciteit (penicilline, oxacillin, erythromycine) in de optimale therapeutische dosis voor 10-14 dagen, en indien nodig (aanwezigheid van ontstekingshaarden, bijkomende infectie, koorts) of langer. Gecontra-indiceerd daartoe aangewezen sulfa drugs, drugs zijn niet aan te raden nitrofuraan serie, methenamine.

Bij chronische glomerulonefritis worden dezelfde diuretische en antihypertensiva gebruikt als bij acute patiënten, maar deze moeten langer worden voorgeschreven. Net als bij hypertensie worden antihypertensiva in onderhoudsdoses gedurende vele maanden en jaren gebruikt. Bij afwezigheid van het effect van hun behoefte om te veranderen of te gebruiken in andere combinaties.

Hierbij moet worden bedacht dat met de elektrolyt evenwicht langdurig gebruik saluretica kan worden verstoord, met name hypokaliëmie ontwikkelen als gevolg van teveel kalium in de urine. In dergelijke gevallen is het noodzakelijk om een ​​dieet rijk aan kalium-ionen te benoemen (rijst, abrikoos, bruin aardappelen, etc...), of kalium drugs (kaliumchloride, Pananginum, kalium orotaat) of combineer saluretiki kaliumsparende diuretica (aldosteronantagonisten - Aldactone, veroshpiron).

Zonder effect op saluretikov, die niet zo zeldzaam bij patiënten met nefrotisch oedeem, teneinde bloed oncotische druk intraveneus toegediend gedurende 3-4 dagen in een rij reopoligljukin, neokompensan verhogen of gemodez 200-500 per dag gedurende 4-5 dagen ml; Mannitol 200-400 ml, 20% oplossing intraveneus (toegediend binnen 15-20 minuten) 4-6 achtereenvolgende dagen. Wat betreft intraveneuze toediening van 100-200 ml 10% albumineoplossing, diuretische effect van geringe en voorbijgaande. Het diuretisch effect van diuretica verhogen tegen de achtergrond van glucocorticosteroïde therapie, en heparine.

Patiënten met de hematurische vorm van CGN worden ascorbinezuur, rutine, ascorutine en in ernstige hematurie, vikasol, ditsinone, aminocapronzuur voorgeschreven. Indien nodig antihistaminica (difenhydramine, suprastin, pipolfen, tavegil, enz.), Sedativa, hartglycosiden aanbevelen.

Als er brandpunten actieve streptokokkeninfectie toont de opname in het complexe therapie van antibiotica, niet-nefrotoxiciteit (penicilline, oxacilline, ampicilline, oleandomycine, etc.) In het optimale dosis tot 10-14 dagen.

Het belangrijkste element in de behandeling van diffuse glomerulonefritis is het gebruik van methoden en middelen van het zogenaamde pathogene therapie - corticosteroïden, immunosuppressiva, anti-inflammatoire middelen, anticoagulantia en antiplaatjesmiddelen. Gekenmerkt door de meeste onderzoekers het relatief hoge rendement van pathogenetische geneesmiddeltherapie diffuse glomerulonefritis geassocieerd met auto-oorsprong van laatstgenoemde.

Glucocorticosteroïden ontstekingsremmende, desensibilisatie en immunosuppressieve eigenschappen. Onder invloed van corticosteroïden verhoogt diurese verdwijnen oedeem, verminderd of in sommige gevallen volledig verdwijnt urinezuur syndroom, cylinduria, proteïnurie en in het bijzonder verbeterde eiwitsamenstelling bloedserum, daalt hypercholesterolemie. Volgens klinische observaties, corticosteroïd hormonen en geeft het meest effectief in het nefrotisch syndroom, vooral bij kinderen met een zogenaamde zuivere lipoïd nefrose, als het mogelijk is om niet alleen een langdurige remissie, maar volledig herstel te bereiken. Geschiktheid van de benoeming van de behandeling met corticosteroïden bij nefrotisch syndroom van acute en vooral chronische glomerulonefritis bijna niemand twijfelt.

Deze werkwijze effectief is in zekere mate bij hematuric en latente vormen van glomerulonefritis. Echter, de wenselijkheid van de benoeming van haar in twijfel wordt getrokken, omdat deze vormen van de ziekte voorkomen, zoals bekend, de meest gunstige, en de benoeming van hoge doses corticosteroïden kan worden geassocieerd met het risico op ernstige complicaties, die vaak gepaard gaan met massale behandeling met corticosteroïden.

Er zijn verschillende meningen over de timing van de benoeming van glucocorticosteroïde hormonen bij acute glomerulonefritis. De meeste nefrologieartsen zijn van mening dat ze alleen moeten worden voorgeschreven met een langere periode van acute nefritis, wanneer hypertensie, oedeem en symptomen van hartfalen verdwijnen of aanzienlijk afnemen. Volgens het AP Peleschuka (19,74), bijna 50% van de patiënten met een verlengde loop van AGN en een neiging tot chronische met behulp van corticosteroïden geworden kan een volledige genezing te bereiken, of de overdracht van zware nefrotisch vorm gemakkelijker en prognostisch gunstiger - latent. Er is een ander gezichtspunt, volgens welke de therapie van steroïde hormonen met OGN in het algemeen onpraktisch is, met uitzondering van het nefrotisch syndroom (N. Popov, 1973).

Het succes van de behandeling met corticosteroïden hangt grotendeels af van het histomorfologische beeld van nierbeschadiging, dat wil zeggen van het morfologische type glomerulonefritis. De meest effectieve gebruik van de steroïde hormonen met "minimale veranderingen" in de glomerulus en membraneuze glomerulonefritis, minder efficiënt - met proliferatieve en membraneuze en inefficiënt, of vrijwel geen effect bij patiënten met proliferatieve glomerulonefritis-Fibroplastic. Deze komt overeen met de morfologische type klinisch meestal een combinatie van nefrotisch syndroom met hypertone, t. E. In het ongunstigste prognostische gemengde vorm van glomerulonefritis en moeilijk op andere behandelingen. In dit opzicht moet een beslissing over de indicaties en opportuniteit van de benoeming van corticosteroïdtherapie worden gemaakt (indien mogelijk) op basis van de resultaten van de punctiebiopsie van de nieren (N. A. Mukhin, I.E. Tareeva, 1983).

De effectiviteit van steroïde-therapie neemt af met de duur van de ziekte; Er wordt aangenomen dat met de duur van CGN meer dan vijf jaar, het gebruik van steroïde hormonen in de meeste gevallen niet tot succes leidt. Het wordt niet aanbevolen om deze geneesmiddelen voor te schrijven voor nierfalen (het serumureumgehalte is meer dan 10 mmol / l). Er zijn gevallen beschreven waarbij langdurig gebruik van grote hoeveelheden hormonen leidde tot de ontwikkeling van nefrosclerose met een verminderde nierfunctie. Ze zijn gecontraïndiceerd bij ernstig hypertensief syndroom geassocieerd met nefritis, omdat corticosteroïden het vermogen hebben om de bloeddruk te verhogen.

Bij het voorschrijven van corticosteroïdtherapie is het raadzaam om rekening te houden met de selectiviteit van het eiwit in Ria: de effectiviteit van de behandeling neemt toe met zeer selectief en neemt af met lage of niet-selectieve proteïnurie.

Het belangrijkste principe van de behandeling met corticosteroïden is de lange tijd aanhouden van hoge doses medicijnen. De dagelijkse dosis prednison is 60-80 mg, het verloop van de behandeling duurt gewoonlijk 4-6-8 weken, tot 3-6 maanden (M. Ya. Ratner, L. S. Biryukova, 1992). De optimale dagelijkse dosis wordt bereikt door het uniform te verhogen gedurende 4-6 dagen, te beginnen met 10-20 mg. In deze dosis wordt de behandeling 3-4 weken voortgezet, waarna het medicijn geleidelijk wordt afgebroken, waardoor de dosering ervan om de 2-3 dagen met een snelheid van 1/2 - 1 tablet (2,5 - 5 mg) wordt verlaagd. Het verloop van de behandeling, indien nodig, herhalen na 3-6-12 maanden. Een tweede behandelingskuur is meestal effectiever dan de vorige. Houd er rekening mee dat doses prednison van minder dan 50 mg / dag niet effectief zijn of helemaal geen effect hebben.

Naast het bovenstaande zijn andere behandelingsregimes met steroïde hormonen voorgesteld. Bijvoorbeeld, om de ontwikkeling van ernstige bijwerkingen tijdens langdurige behandeling met hoge doseringen, langdurig gebruik van intermitterende behandeling regime, waarbij aan het einde van de normale uitoefening van de voortzetting van de lange termijn (over meerdere maanden) behandeling onderhoud doses van hormonale geneesmiddelen voor 3 dagen per week, of continu (IK BEN vermijden Ratner, L. S. Biryukova, 1992).

Corticosteroïdtherapie moet worden uitgevoerd tegen de achtergrond van het voorschrijven van antibiotica, kaliumpreparaten, antacida, beperkingen op keukenzout, en rekening houdend met contra-indicaties en mogelijke complicaties. Grondige rehabilitatie van de foci van infectie is eerst noodzakelijk om de effectiviteit van de therapie te verhogen, exacerbatie te voorkomen en focale infectie te generaliseren. Omdat glucocorticosteroïden de eiwitsynthese verminderen en een katabole werking hebben, wordt het aanbevolen om gelijktijdig voor te schrijven en anabole hormonen (nerobol, nerobolil, retabolil, enz.) In standaarddoses gedurende 2-3 weken. Het therapeutisch effect van corticosteroïden lijkt meestal 3-4 weken na de benoeming van de maximale dosis van het geneesmiddel of al tijdens een dosisverlaging, evenals binnen 1-3 maanden na het einde van de behandeling.

Naast glucocorticoïden worden immunosuppressiva, voornamelijk cytostatica, ook gebruikt bij de behandeling van glomerulonefritis. Deze omvatten antimetabolieten (imuran, azathioprine, mercaptopurine) en alkyleringsmiddelen (chlorbutin, cyclophosphamide, chlorambucil, leukeran); Het therapeutische effect van deze geneesmiddelen is gebaseerd op hun immunosuppressieve, ontstekingsremmende en remmende proliferatieve processen. Hun gebruik is geïndiceerd voor steroïde-resistente vormen van glomerulonefritis, de aanwezigheid van contra-indicaties voor de toediening van glucocorticoïden en de ontwikkeling van ernstige bijwerkingen van de laatste.

Azathioprine (imuran) en mercaptopurine worden voorgeschreven 2-3 mg per 1 kg lichaamsgewicht van de patiënt (150-200 mg per dag), cyclofosfamide 1,5-2 mg per 1 kg lichaamsgewicht (100-150 mg per dag), leukeran - 0,2 mg per 1 kg lichaamsgewicht gedurende 4-8-10 weken. In de toekomst wordt onderhoudstherapie aanbevolen bij een dagelijkse dosis van 1/2 of 1/3 van de optimale, gedurende 6-12 maanden of langer.

Klinische waarnemingen tonen aan dat alleen langdurige cytotoxische therapie effectief is. In sommige gevallen kan een intermitterende behandeling met ultrahoge doses ("pulstherapie") van cyclofosfamide of imuran worden aanbevolen.

Cytostatica worden gebruikt bij nefrotisch syndroom. Arteriële hypertensie is geen contra-indicatie voor het toedienen van deze geneesmiddelen, maar de effectiviteit ervan bij de behandeling van hypertensie neemt af evenals met significante fibroplastische veranderingen in de nieren. Gevallen van het succesvolle gebruik van imuran met subacute (maligne) nefritis worden beschreven; met zijn hulp slaagde hij erin om deze voorheen ongeneeslijke ziekte te verlichten (N. A. Ratner, 1971).

Er dient echter te worden opgemerkt dat tijdens de behandeling met immunosuppressieve geneesmiddelen ernstige complicaties mogelijk zijn: anemie, leukopenie, trombocytopenie, agranulocytose en pancytopenie. Cyclofosfamide kan azoöspermie, aanhoudende en pijnlijke hemorragische cystitis veroorzaken, evenals alopecia. Daarom is het onwenselijk om het voor te schrijven, in het bijzonder gedurende een lange tijd, moet de voorkeur worden gegeven aan chlorbutine of azathioprine (imuran) (E.M. Tareev, 1983; M. Ya. Ratner et al., 1978, 1980). Bij de behandeling van deze geneesmiddelen is grote zorg en oplettendheid vereist, strikte monitoring van de toestand van perifeer bloed.

Ter vermindering neveneffecten van cytostatica aanbevolen toegediend in combinatie met steroïde hormonen (prednisolon 20-30 mg per dag) en andere middelen verhogen leykopoez (Leucogen, pentoxy, enzovoort) (L.A. Pyrih, AD Todorenko, 1978). Het gecombineerde gebruik van gematigde doses prednisolon en cytostatica is even effectief als behandeling met massacorticosteroïden; zelden complicaties, terugval van de ziekte. De volgende doses van deze geneesmiddelen worden aanbevolen (M. Ya, Ratner et al., 1978, 1980): 30 mg prednisolon + 0,15-0,2 mg / kg lichaamsgewicht chlorbutine of 30 mg prednisolon + 1,0-2,5 mg azathioprine of 30 mg prednisolon + 1,5-2,5 mg / kg lichaamsgewicht cyclofosfamide. Dit type therapie en massieve doses corticosteroïden zijn even effectief in dezelfde klinische vormen van CGN. Volgens de waarnemingen van M. Ya. Ratner et al. (1980, 1981), terwijl remissie stabieler is en recidieven minder vaak voorkomen. Bovendien, in vergelijking met behandeling met glucocorticosteroïden, geeft deze behandelmethode enigszins betere resultaten met betrekking tot de onmiddellijke uitkomsten van CGN.

Bij de behandeling van glomerulonefritis worden preparaten van de 4-aminoquinoline-reeks (resoquine, delagil, chloroquine, plaquenil) gebruikt, die vergelijkbaar zijn in hun werkingsmechanisme voor immunosuppressiva. Ze hebben een ontstekingsremmende werking, stabiliseren lysosomale membranen en verminderen de productie van lysosomale enzymen uit cellen, remmen de synthese van prostaglandinen, verminderen de bloedplaatjesaggregatie en hebben een matig immunosuppressief effect. In het ziekenhuis worden deze geneesmiddelen voorgeschreven in een dosis van 0,5 - 0,75 g per dag gedurende 3-6 weken, en vervolgens in onderhoudsdoses (0,25 g) gedurende enkele maanden of zelfs jaren op poliklinische basis. Ongeveer bij 1 / z-patiënten wordt verbetering opgemerkt tijdens een ziekte (A.P. Peleshchuk, 1974). Langdurig gebruik kan echter bijwerkingen hebben: verhoogde hematurie, dyspeptische symptomen, dermatitis, visusstoornissen, depigmentatie van haar, onderdrukking van hematopoëse. Gegeven dit, evenals het relatief lage rendement, wordt hun gebruik beperkter.

Meer geïndiceerd en effectief gebruik van deze geneesmiddelen in combinatie met indomethacine (metindol).

Bij de behandeling van glomerulonefritis gebruik en niet-steroïdale anti-inflammatoire geneesmiddelen (indomethacine, indomethacine, Voltaren, ibuprofen et al.), Anti-inflammatoire werking die gepaard gaat met de remming van prostaglandinesynthese (SI Ryabov, 1980. Kutyrina IM et al, 1981). Bovendien wordt gesuggereerd dat het de bloedplaatjesaggregatie en fibrine-afzetting in de glomerulaire capillairen remt en de doorlaatbaarheid van de basismembranen verlaagt. Onder invloed van dit medicijn, glomerulaire filtratie, wordt de renale plasmastroom verlaagd, neemt de natriumuitscheiding in de urine af en neemt de bloeddruk toe (M. Ya., Ratner et al., 1978; S.I. Ryabov, 1980).

Indomethacine wordt gebruikt voor matige exacerbatie van glomerulonefritis bij patiënten met latente en hematurische vormen, minder geïndiceerd voor nefrotisch syndroom en een gemengde vorm van CGN. De optimale therapeutische dosis indomethacine (metindol, voltaren) 25 mg 4-6 keer per dag gedurende 4-8 weken; in onderhoudsdoseringen (50-75 mg), kan het langdurig op een poliklinische basis worden gebruikt. Mogelijke bijwerkingen - hoofdpijn, dyspeptische symptomen, pijn in het epigastrische gebied, de ontwikkeling van hypertensie, in zeldzame gevallen - cataract, glaucoom, de vorming van gastro-intestinale ulcera.

Daarom is de aanwezigheid van hypertensie, met name uitgesproken, een contra-indicatie voor de benoeming van indomethacine en andere geneesmiddelen in deze groep. Gezien dit, evenals hun relatief lage werkzaamheid, worden deze preparaten tegenwoordig minder vaak gebruikt, voornamelijk alleen in de ambulante praktijk. Ze zijn gecontra-indiceerd in gevallen van verminderde nierfunctie, omdat ze het zelf kunnen verminderen.

In de afgelopen jaren zijn directe anticoagulantia (heparine) en minder vaak indirecte (feniline en andere) acties gebruikt voor de behandeling van glomerulonefritis, voornamelijk nefrotisch syndroom als gevolg van deze ziekte.

Het mechanisme van het therapeutisch effect van heparine is niet duidelijk genoeg. Er wordt echter aangenomen dat de effectiviteit van dit geneesmiddel geassocieerd is met het effect op de immuuncomponent van de pathogenese van nefritis vanwege de anti-complementaire eigenschappen ervan, met de onderdrukking van de activiteit van hyaluronidase en een afname in de permeabiliteit van de glomerulaire capillairen. Het heeft ook een antilipemisch effect. Het gunstige effect van heparine bij glomerulonefritis is geassocieerd met de stopzetting of vermindering van fibrineverlies in de glomerulaire capillairen, een afname van de trombocytenaggregatie daarin, wat leidt tot een verbetering van de microcirculatie in de glomeruli en vertraagt ​​de progressie van morfologische schade aan het nierweefsel (EM Tareev, 1983). Er werd vastgesteld dat heparine, naast het anticoagulans, een hypotensief, diuretisch en natriuretisch effect heeft (V. V. Serov et al., 1992), in de eerste plaats geassocieerd met de remming van aldosteron.

Het is praktisch van belang dat heparine bijdraagt ​​aan een significante toename van diurese, waardoor in een aantal gevallen een vermindering of volledige eliminatie van het oedemateersyndroom kan worden bereikt dat nog niet eerder aan andere methoden en middelen voor behandeling is gegeven. Onder invloed van heparine zijn eiwit Ria, dysproteïnemie en hypercholesterolemie aanzienlijk verminderd.

Heparine is in de eerste plaats geïndiceerd voor patiënten met acute en chronische glomerulonefritis met nefrotisch syndroom, bij de pathomorfogenese waarvan intravasculaire coagulatie met fibrineafzetting in de glomeruli een belangrijke rol speelt.

De dagelijkse dosis heparine varieert van 20 tot 40 duizend eenheden. De loop van de behandeling is 3-10 weken. Er zijn twee methoden voor toediening van geneesmiddelen mogelijk: 1) 's morgens 10-15 duizend.IU intraveneus en' s avonds 10-15 duizend.IU intramusculair; 2) intramusculair (of beter subcutaan in het gebied van de voorste buikwand) van 5-10 duizend eenheden elke 4-6 uur (N. A. Mukhin, I.E. Tareeva, 1983, 1985, 1992). De behandeling wordt uitgevoerd onder controle van de stollingstijd van het bloed, die moet worden verdubbeld in vergelijking met het origineel.

Na voltooiing van het verloop van de behandeling met heparine, kunnen anticoagulantia van indirecte werking (feniline, omefine, pelentan, enz.) Worden voorgeschreven om de antistollingstherapie voort te zetten in een dosis die voldoende is om de protrombinecijfer op een niveau van 45-60% gedurende een lange tijd te houden, tot 1-2 maanden en meer. Bij gebruik van een antistollingstherapie moeten de contra-indicaties voor hun doel en mogelijke ernstige bijwerkingen in acht worden genomen.

Voor de behandeling van chronische glomerulonefritis worden antiaggregantia veel gebruikt - geneesmiddelen die de bloedplaatjesaggregatie (dipyridamol, klokkenspelen, persantin) verminderen en intravasculaire hemocoagulatie verminderen.

Het hypotensieve effect van het klokkenspel is onthuld als gevolg van een toename in de synthese van prostaglandine E, evenals een toename van de effectieve renale bloedstroom en glomerulaire filtratiesnelheid. Daarom is het raadzaam om het te gebruiken in de hypertensieve vorm van CGN. Wijs belgeluid toe in een dagelijkse dosis van 200 - 400 mg, vaker in combinatie met anticoagulantia (heparine) of met indomethacine, minder vaak - onafhankelijk. Het verloop van de behandeling in de optimale dagelijkse dosis van 6-8 weken, en vervolgens in onderhoudsdoses (50-75 mg) gedurende een lange tijd - 6-12 maanden of meer.

Combinatietherapie. In ernstige vormen van CGN - vliezige, proliferatieve membraneuze, alsook extracapillaire nefritis, wordt de zogenaamde viercomponententherapie aanbevolen, bestaande uit een combinatie van cytostatische, anticoagulantia, antiaggreganten en prednisolon in de bovengenoemde doses. De behandeling wordt voortgezet bij optimale doses van 6-8 weken of langer. Dit complex van pathogenetische middelen is vooral effectief in de nefrotische hypertensieve vorm van CGN: ongeveer de helft van de patiënten heeft een positief therapeutisch effect (M. Ya., Ratner et al., 1978). Behandeling wordt succesvoller met de opname van grote doses prednison (60-100 mg / dag) gedurende 6-8 weken, gevolgd door een geleidelijke afname en annulering. Vroeg gebruik van deze therapie maakt in sommige gevallen van extracapillaire nefritis gedeeltelijke remissie, een significante toename van de nierfunctie en de eliminatie van nierfalen.

Bij ernstige exacerbaties van CGN, hoge ontstekingsactiviteit (acuut nefritisch syndroom), aanhoudend nefrotisch syndroom, geen effect van andere methoden en middelen van pathogenetische therapie, worden ladingsdoses ("pulstherapie") van glucocorticosteroïden en cytostatica, evenals plasma-uitwisseling en hemosorptie gebruikt. "Pulstherapie" met ultrahoge doses corticosteroïden bestaat uit een intraveneuze infusie (binnen 10-20 minuten) van 1000-1500 mg prednisolon of de corresponderende dosis methylprednisolon in isotonische natriumchlorideoplossing gedurende 3 dagen. Tegelijkertijd wordt prednison oraal gebruikt in een dosis van 60-90 mg (M. Ya. Ratner, L. S. Biryukova, 1992). Cytostatica (imuran of cyclofosfamide) of 800-1000 mg worden op een vergelijkbare manier toegediend gedurende 2-3 dagen.

Plasmaferese als een van de methoden van extracorporale bloedzuivering (inclusief van immuuncomplexen) wordt uitgevoerd volgens de standaardtechniek en bestaat uit het verwijderen van bloedplasma (in één sessie tot 1,5-2,0 l) en het vers vervangen<

Ziektepreventie Chronische glomerulonefritis

Een van de belangrijke problemen van de moderne nefrologie is de wetenschappelijk gefundeerde organisatie en de juiste uitvoering van de preventie van nierziekten.

Net als bij andere ziekten, voor nierziekten, moet primaire preventie worden toegespitst, gericht op het voorkomen van primaire nieraandoeningen bij gezonde mensen en secundaire of terugval, gericht op het voorkomen van de overgang van acute naar chronische ziekte, evenals het voorkomen van terugval (exacerbaties) van een bestaande. chronische nierziekte.

De oorzaken die leiden tot de ontwikkeling van acute glomerulonefritis zijn divers, daarom moet de preventie ervan in elk individueel geval worden geïndividualiseerd. U kunt echter wijzen op een aantal algemene maatregelen gericht op de preventie van acute glomerulonefritis. Dit is vooral de versterking, verharding van het lichaam, waardoor het beter in staat is om infecties te bestrijden. Lichamelijke training, waterprocedures verhogen de weerstand van het lichaam tegen ongunstige omgevingscondities, in het bijzonder tegen verkoeling en de gevolgen van natte kou tot verkoudheid. Moet worden beschermd tegen contact met patiënten met streptokokkeninfecties. In geval van amandelontsteking zijn exacerbaties van chronische tonsillitis, faryngitis en andere focale streptokokkeninfecties, bedrust en vrijlating van het werk gedurende 7-10 dagen noodzakelijk, de aanstelling van sulfonamiden of antibiotica voor deze periode. Zowel tijdens als 10-30 dagen na de ziekte moet urine worden doorgegeven voor analyse, om een ​​mogelijke pathologie van de nieren, waaronder acute glomerulonefritis, niet te missen.

Het belangrijkste doel van klinisch onderzoek van patiënten met glomerulonefritis is om een ​​snel en volledig herstel van acute glomerulonefritis te bereiken, om terugval en verdere progressie van chronische glomerulonefritis te voorkomen, om hun vermogen om langdurig te werken te herstellen en te behouden. De taak van klinisch onderzoek omvat vroege en actieve detectie, registratie, grondig onderzoek, tijdige en effectieve behandeling van patiënten met acute en chronische glomerulonefritis; regelmatige monitoring, profylactische en anti-terugvalbehandeling; tijdige en juiste aanwending van dit contingent patiënten om de gunstigste voorwaarden te scheppen voor een stabiele en langdurige bewaring van hun vermogen om te werken; selectie en doorverwijzing naar gespecialiseerde sanatoria met een nefrologisch profiel.

Poliklinische zorg voor deze groep patiënten wordt uitgevoerd door huisartsen of winkeltherapeuten, en de organisatie, het management en de controle van klinisch onderzoek wordt uitgevoerd door de hoofden van therapeutische afdelingen van poliklinieken en gezondheidscentra.

In klinieken met een speciaal opgeleide nefroloog moet klinisch onderzoek van patiënten met dit profiel volledig door hem worden uitgevoerd. In grote steden, die in een van de medische instellingen een nefrologische kamer (centrum) hebben met speciaal opgeleide gekwalificeerde nefrologen, wordt het beheer en de controle van het klinisch onderzoek van nierpatiënten uitgevoerd door de artsen van de genoemde kamer (midden).

Patiënten met acute glomerulonefritis die uit het ziekenhuis zijn ontslagen in een toestand van volledig herstel zonder extrarenale ziekteverschijnselen en zonder urinair syndroom, dienen gedurende 3 jaar onder medische observatie te staan. Bij ontslag uit het ziekenhuis met resterende glomerulonefritis in de vorm van microhematurie of met een langdurig beloop van de ziekte, wordt na 3 jaar volledige follow-up van de urine-tests uitgevoerd. Als binnen 1 tot 1,5 jaar de pathologische veranderingen in de urine niet verdwijnen en de extrarenale symptomen van de ziekte aanhouden, moet worden aangenomen dat acute glomerulonefritis een chronisch beloop heeft; dergelijke patiënten in de toekomst moeten worden gehouden als lijdend aan chronische glomerulonefritis.

Patiënten met chronische glomerulonefritis hebben constante follow-up op de lange termijn nodig. Alleen in het geval van aanhoudende en volledige klinische en klinische laboratoriumverlossing, die optreedt onder de invloed van persistente pathogenetische therapie en die gedurende 5 jaar voortduurt, kunnen patiënten uit de apotheekregistratie worden verwijderd. Ze moeten echter ook voldoen aan preventieve maatregelen en urinecontroletests uitvoeren tijdens en na intercurrente ziekten.

Bovendien voorziet het klinisch onderzoek van patiënten met glomerulonefritis in het naleven van de timing van het onderzoek en de implementatie van de nodige laboratorium- en instrumentele onderzoeken. Dus, in het geval van acute diffuse glomerulonefritis na een ontslag uit het ziekenhuis, een medisch onderzoek van patiënten, moet een algemene analyse van urine en bloed worden uitgevoerd in de eerste twee maanden eenmaal per 10-14 dagen en vervolgens eenmaal per 1-2 maanden gedurende het jaar. Een jaar na het volledig verdwijnen van de renale en extrarenale symptomen van acute nefritis, een klinisch onderzoek, kan een algemene analyse van urine en bloed eens in de drie tot zes maanden (gedurende 3 jaar) worden uitgevoerd. Echter, in het geval van een bijkomende ziekte, moeten letsel, onderkoeling, urine- en bloedonderzoek, evenals een medisch onderzoek worden uitgevoerd tijdens en na deze ziekte, na verwondingen, enz.

Eenmaal per 6 maanden wordt een grondig onderzoek van de patiënt met de deelname van een oogarts, otolaryngoloog, uroloog, gynaecoloog aanbevolen, onderzoek de urine volgens Nechyporenko (of volgens Kakovsky - Addis), volgens Zimnitsky, glomerulaire filtratie, bloed - voor het gehalte aan ureum, creatinine, totale eiwit- en eiwitfracties, kalium, natrium, calcium, natriumchloride.

Bij chronische glomerulonefritis is de tijd en de hoeveelheid noodzakelijk onderzoek die moet worden uitgevoerd afhankelijk van de klinische vorm van de ziekte en het beloop ervan. Bij patiënten met latente en hematurische vorm wordt tweemaal per jaar een vervolgonderzoek uitgevoerd. Tegelijkertijd wordt de bloeddruk gemeten, de fundus van het oog onderzocht, een ECG uitgevoerd, een totale urinetest, dagelijkse proteïnurie, Nechiporenko of Kakovsky-Addis, Zimnitsky, totaal bloed en cholesterol, totale eiwit- en eiwitfracties, ureum, creatinine, kalium, natrium, calcium, natriumchloride, bepalen glomerulaire filtratie door de klaring van endogene creatinine. Bij verbetering van de hematurie is het echter noodzakelijk om eens in de 2-4 weken een algemene analyse van urine en bloed uit te voeren, en vaker grove hematurie; Een uroloog's consultatie of ziekenhuisopname in de afdeling urologie of nefrologie wordt getoond om de oorzaak van hematurie op te helderen.

In de hypertensieve vorm van CGN wordt dezelfde hoeveelheid onderzoek uitgevoerd als in de latente en hematurische vormen van glomerulonefritis. Vanwege de noodzaak om het niveau van de bloeddruk en het effect van antihypertensiva te regelen, wordt een vervolgonderzoek van patiënten in deze groep eenmaal per 1-3 maanden uitgevoerd (afhankelijk van de ernst van het hypertensieve syndroom).

Klinisch onderzoek van patiënten met een nefrotische vorm van CGN vindt maandelijks of eenmaal in de twee maanden plaats, maar minstens eenmaal per kwartaal. Bijzondere aandacht wordt besteed aan de ernst van het oedeem syndroom, het volume van dagelijkse diurese, het niveau van dagelijkse proteïnurie, hypercholesterolemie, hypo- en dysproteïnemie. Soms nemen patiënten met nefrotisch syndroom gedurende lange tijd diuretica, daarom is zorgvuldige bewaking van de elektrolytsamenstelling van het bloed, in het bijzonder de concentratie van kalium daarin, noodzakelijk.

In het geval van de gemengde vorm van CGN zijn de termen van het vervolgonderzoek en de hoeveelheid onderzoek hetzelfde als bij het nefrotisch syndroom. Bijzondere aandacht wordt besteed aan het niveau van de bloeddruk, de toestand van de fundus, de ernst van oedeem en proteïnurie, evenals de toestand van de stikstofafgevende functie van de nieren, aangezien deze vorm van chronische glomerulonefritis sneller wordt aangetast dan met anderen. Het is noodzakelijk om minstens eens in de drie tot zes maanden glomerulaire filtratie en bloedspiegels van ureum en creatinine te onderzoeken.

In geval van exacerbatie van chronische glomerulonefritis of het optreden van een bijkomende ziekte, als patiënten om welke reden dan ook niet in het ziekenhuis kunnen worden opgenomen, worden vaker medisch onderzoek en noodzakelijke klinische en laboratoriumonderzoeken uitgevoerd in overeenstemming met de individuele kenmerken van het verloop van de hoofd- en intercurrente ziekte.

De taak van apotheekhoudende diensten voor patiënten omvat ook de selectie en doorverwijzing van hen voor behandeling in een resort naar gespecialiseerde renale sanatoria.

De minimale hoeveelheid onderzoek bij het verwijzen van patiënten naar een sanatorium voor nefrologie dient een algemeen klinisch onderzoek van organen en systemen, bloeddruk- en temperatuurmetingen, thoraxfoto's, een elektrocardiogram, fundus fundus, een compleet bloedbeeld en urinetest, Zimnitsky-test, bloedtest voor ureum en creatinine.

Indicaties voor verwijzing naar behandeling motel woestijnen (Byram Ali Sitorai-mahi-hasa) - resteffecten en langdurige stroom (meer dan 6 maanden), acute glomerulonefritis, chronische glomerulonefritis met latente, hematuric (zonder bruto hematurie), hoge bloeddruk (bloeddruk boven 180/110 mm Hg. Art.) en nefrotische (zonder uitgesproken verschijnselen) vormen. Deze meer indicaties moeten worden gevolgd bij het verwijzen van patiënten naar de kuststeden (zuidelijke kust van de Krim), en naar resorts met thermale baden (Yangantau).

Gecontra-indiceerd in het sanatorium van patiënten met chronische glomerulonefritis met ernstig nierfalen, hoge arteriële hypertensie (boven 180/110 mm Hg), met ernstig oedeem en hypoproteïnemie met nefrotische vorm, met grove hematurie.

Identificatie en selectie van patiënten met acute en chronische glomerulonefritis, evenals patiënten met andere nierziekten, onder voorbehoud van apotheek registratie en controle wordt uitgevoerd in de eerste plaats artsen en urologen, alsmede artsen van andere profielen in ziekenhuizen, klinieken, poliklinieken, gezondheidscentra en medische gezondheidscentra van industriële ondernemingen en instellingen.

Om patiënten in het beginstadium van de ziekte tijdig te kunnen identificeren, is het noodzakelijk dat tijdens elke behandeling van de patiënt in de kliniek het gezondheidscentrum verplicht is, evenals de bloeddrukmeting, orgaanonderzoek, bloedonderzoek en een algemene urinetest. Als een pathologie wordt gevonden in de urine, moet een grondiger onderzoek van de patiënt met de methoden die beschikbaar zijn in de medische instelling worden uitgevoerd en, indien nodig, worden verzonden naar het ziekenhuis (bij voorkeur gespecialiseerd) om de oorzaak van de pathologische veranderingen in de urine te verduidelijken en de diagnose vast te stellen.

Bij de primaire preventie van OGN moet men ook rekening houden met de neiging van sommige mensen tot allergische reacties als reactie op de introductie van sera, vaccins, individuele overgevoeligheid voor geneesmiddelen. Daarom moet speciale aandacht worden besteed aan herhaalde injecties van sera, vaccins aan personen die eerder allergische reacties hebben gehad bij hun introductie, vergezeld van pathologische veranderingen in de urine. Met dezelfde voorzichtigheid is het noodzakelijk het voorschrijven van antibiotica met nefrotoxische effecten, evenals andere geneesmiddelen voor mensen met overgevoeligheid voor hen te behandelen.

De primaire preventie van chronische glomerulonefritis hangt nauw samen met de preventie en succesvolle behandeling van acute glomerulonefritis, aangezien chronische glomerulonefritis in de meeste gevallen het resultaat is van niet-geharde of onvoldoende gediagnosticeerde acute glomerulonefritis. Preventie van CGN bestaat voornamelijk in de zorgvuldige en tijdige behandeling van patiënten met acute glomerulonefritis, gevolgd door langdurige follow-up. In sommige gevallen begint zowel acute als chronische glomerulonefritis asymptomatisch (latente vormen), en alleen urineanalyse toont proteïnurie en hematurie. Daarom, wanneer alle oproepen van de patiënten in de kliniek, evenals de toelating van personen toe te werken naar het resort na een zere keel en andere streptokokken ziekten is absoluut noodzakelijk voor het uitvoeren van urinetests om snel glomerulonefritis identificeren met atypische begin.

Secundaire preventie van glomerulonefritis. Het moet gericht zijn op het voorkomen van terugval van LUG en de overgang naar CGN, evenals op het voorkomen van recidief en dus op het lange tijd behouden van de compensatie van nierfuncties en werkvermogen van patiënten met chronische glomerulonefritis.

Secundaire preventie moet de volgende reeks maatregelen omvatten: juiste tewerkstelling van patiënten, hun naleving van het nodige werk en rustregime, de benoeming van een dieet in overeenstemming met de nosologische vorm van de ziekte, de klinische variant en de staat van de nierfunctie, rehabilitatie van infectiecentra, preventie en behandeling van bijkomende ziekten, algemene versterking en desensibilisatie therapie. Indien nodig moet de pathogenetische therapie die in het ziekenhuis is gestart, worden voortgezet in onderhoudsdoses. Daartoe worden patiënten met acute glomerulonefritis na ontslag uit het ziekenhuis zonder extrarenale ziekteverschijnselen en met normale urinetests vrijgelaten van het werk gedurende maximaal twee weken; in aanwezigheid van residuele effecten (microproteinurie, microhematurie) neemt de duur van tijdelijke invaliditeit toe tot 1-1,5 maanden, en met een verlengde kuur - tot 2-3 maanden.

De totale tijd van invaliditeit, rekening houdend met een verblijf van twee maanden in het ziekenhuis, varieert van 2-8 (met een gunstig verloop van de ziekte) tot 4-6 maanden met een verlengde loop, vooral bij patiënten met nefrotisch syndroom en bij patiënten die worden behandeld met glucocorticosteroïde hormonen of immunosuppressieve geneesmiddelen. Personen van deze groep moeten worden ingezet voor werkzaamheden die geen verband houden met onderkoeling, met name de werking van vochtige koude en oververhitting (in warme werkplaatsen), zonder zware fysieke inspanning en langdurig blijven staan; zij moeten worden vrijgesteld van dienstreizen, met name die op lange termijn. Ze moeten geadviseerd worden om gedurende de eerste 3-6 maanden (indien mogelijk dagelijks) gedurende 1-2 uur in bed te blijven, dat wil zeggen in een horizontale positie te zijn. Gedurende 6-12 maanden wordt langdurig wandelen, buitensporten en zwemmen niet aanbevolen.

Toegewezen aan een dieet met de beperking van zout (tot 6-8 g per dag) en vloeistof (tot 1-1,5 l). Deze beperkingen moeten strenger zijn met een neiging tot hypertensie en oedeem (tot 5 - 6 g zout en niet meer dan 1 liter vloeistof per dag, rekening houdend met vloeibare maaltijden). Voedsel moet voldoende vitamines bevatten, vooral de groepen B, C en P, eiwitten (gemiddeld 1 g per 1 kg lichaamsgewicht), koolhydraten. Aanbevolen sappen, compotes van groenten, fruit en bessen, met veel vitamines. In gematigde doses is het toegestaan ​​om smaakmakers (peper, mosterd, mierikswortel, enz.), Alsmede uien, knoflook toe te voegen. Alcoholinname is verboden.

In het geval van een zere keel, verergering van chronische tonsillitis, influenza en andere ziekten, bedrust is noodzakelijk, de patiënt wordt vrijgelaten van het werk gedurende de gehele periode van de ziekte, maar niet minder dan 7-10 dagen; antibiotica worden actief behandeld, antihistaminica, calciumchloride, ascorutine worden voorgeschreven, de bloeddruk wordt zorgvuldig gecontroleerd en urine- en bloedtests worden gecontroleerd.

Bovendien zijn zorgvuldige conservatieve en bij gebrek aan effect radicale (chirurgische) revalidatie van streptokokken foci nodig. In dit geval wordt chirurgische verwijdering van foci van infectie (bijvoorbeeld tonsillectomie) niet eerder dan 3-6 maanden na de eliminatie van acute gebeurtenissen aanbevolen, gevolgd door een verblijf in het ziekenhuis gedurende 2-3 weken, aangezien een recidief van acute nefritis mogelijk is.

Patiënten die in het ziekenhuis worden behandeld met grote doses corticosteroïde hormonen, in het geval van een bijkomende ziekte of na een verwonding, een operatie, samen met antibiotica en andere behandelmethoden, moeten prednison worden voorgeschreven in doses van 15-30 mg per dag.

Grote zorg is vereist bij het toedienen van vaccins, serums, tijdens vaccinaties, omdat herhaling van de ziekte mogelijk is, vooral bij personen met een verhoogde allergische lichaamssetting.

Als patiënten door moeten gaan met onderhoudsdoseringen, start de behandeling met metol in het ziekenhuis (poliklinisch in doses van 50-75 mg per dag) in combinatie met een klokkenspel (75-100 mg per dag) gedurende 3-12 maanden, gevolgd door zorgvuldige monitoring van hun conditie, niveau van arteriële druk, urine en bloedonderzoek. Meer strikte controle is noodzakelijk als langdurige poliklinische behandelingen met immunosuppressiva of glucocorticosteroïde hormonen worden aanbevolen voor patiënten met acute glomerulonefritis met langdurige progressie. Doses van onderhoudstherapie en de duur ervan worden aangegeven in een uittreksel uit de geschiedenis van de ziekte wanneer de patiënt het ziekenhuis verlaat.

Behandeling van acute glomerulonefritis op poliklinische basis, met steroïde hormonen en immunosuppressiva moet met grote zorgvuldigheid worden uitgevoerd, onder zorgvuldige controle en in uitzonderlijke gevallen (in het bijzonder met een verlengd beloop van acute glomerulonefritis met nefrotisch syndroom) als gevolg van de mogelijke ontwikkeling van ernstige bijwerkingen.

Patiënten met chronische (gecompenseerde) glomerulonefritis met een latente vorm (geïsoleerd urinair syndroom), gekenmerkt door het gunstigste beloop, kunnen werk verrichten in hun beroep, als dit niet gepaard gaat met de mogelijkheid van hypothermie en hoge fysieke activiteit, met nachtdiensten. Het voedsel moet gevarieerd en compleet zijn, zoals het gehalte aan eiwitten, vetten en koolhydraten en vitamines. Aanzienlijke beperkingen in het gebruik van zout zijn niet vereist, maar toch moet het voedsel licht gezouten zijn. Het is toegestaan ​​om uien, knoflook, peterselie en andere smaakmakers te gebruiken in gematigde hoeveelheden (peper, mierikswortel, mosterd, enz.). Periodiek, vooral in de lente, is het aanbevolen om vitamine-therapie cursussen te volgen met vitamine C, B6, BI, B12, ascorutine, nicotinezuur.

In een hypertensieve vorm van CGN wordt, naast een goede baan, patiënten aangeraden om strenger een dieet te volgen met een beperking van tafelzout (6-8 g per dag) en vloeistof, met uitzondering van substantiële beperkingen van extractieve en stimulerende stoffen (rijke soepen, pittige gerechten, koffie, sterke thee en anderen). Rook niet en drink geen alcohol. Smaakstoffen zijn toegestaan, maar in meer beperkte hoeveelheden dan met de latente vorm van jade. Onder controle van de bloeddruk wordt de behandeling uitgevoerd met ondersteunende, individueel geselecteerde doses antihypertensiva (reserpine, dopegit, gemiton, clofeline, enz.) Of andere geneesmiddelen die hypotensieve werking hebben (brynerdin, cristopin, adelfan, obzidan, cordafen, corinfar, enz.). Indien nodig worden ze gecombineerd met saluretica (hypothiazide, furosemide of lasix, veroshpiron, enz.). wat bijdraagt ​​tot een snellere bloeddrukdaling en is vooral geïndiceerd indien, samen met hypertensie, er sprake is van zwelling of een neiging tot vorming. Het wordt niet aanbevolen om ganglioblokkers voor te schrijven vanwege de mogelijkheid van ernstige bijwerkingen (orthostatische collaps) en verminderde nierbloedstroom. Met een hoog en stabiel niveau van bloeddruk, kunt u capoten (captopril), adrenosympatholytica (ismelin, isobarin) toewijzen in individueel geselecteerde optimale doses, rekening houdend met het risico van orthostatische collaps, onder strikte controle. Draagt ​​bij aan lagere bloeddruk en verhoogt de effectiviteit van antihypertensiva met een hoog gehalte aan kalium en natriumarm (bijvoorbeeld rijst).

Bij patiënten met de hematurische vorm van CGN zijn werk en voeding vergelijkbaar met die bij CGN met geïsoleerd urinair syndroom, maar producten met grote hoeveelheden vitamine C en P (citroenen, uien, dogrose, enz.) Worden aanbevolen. Wanneer hematurie wordt versterkt, is het noodzakelijk om ascorbinezuur, of vitamine C, calciumchloride of calciumgluconaat oraal 10-14 dagen voor te schrijven, rutine of ascorutine, difenhydramine of pipolfen. Met een significante toename van hematurie, wordt Epsilon-aminocapronzuur 1,0 g 3-4 keer voorgeschreven gedurende 5-7 dagen, 10% calciumchloride-oplossing intraveneus, Vicasol oraal of intramusculair binnen 3-5 dagen, Dyingon.

Patiënten met de nefrotische vorm van CGN vereisen bijzonder zorgvuldige monitoring van hun toestand en monitoring van het dieet. Ze lieten symptomatische en, indien nodig, ondersteunende pathogenetische therapie zien met immunosuppressiva, glucocorticosteroïden, anticoagulantia, 4-aminoquinoline-geneesmiddelen, metindol. De arbeidscapaciteit van deze patiënten is in de meeste gevallen aanzienlijk verminderd, en soms als gevolg van ernstig oedeemsyndroom, en is over het algemeen verloren. Zulke patiënten hebben een verwijzing naar het MEDN nodig om de handicap te bepalen. Ze moeten de geringste verkoeling, catarrale ziektes en verschillende infecties vermijden, die zeer gevoelig zijn voor een afname van de beschermende eigenschappen van het organisme en die in sommige gevallen de doodsoorzaak kunnen zijn.

Er dient speciale aandacht te worden besteed aan voeding. Voedsel moet calorierijk zijn, voldoende proteïne bevatten (minstens 1-1,5 g per 1 kg lichaamsgewicht), vetten, koolhydraten, goed verrijkt. Vereist een significante beperking van zout (tot 2-4 g per dag, en soms minder) en vloeistoffen (600-800 ml, maximaal 1 liter per dag, rekening houdend met vloeibaar voedsel, compotes, enz.). Watermeloenen, meloenen, pompoenen, druiven, gedroogde abrikozen, bananen met diuretica worden aanbevolen.

Afhankelijk van de aanwezigheid en de ernst van het oedeem syndroom, worden diuretica getoond in individueel geselecteerde doses (furosemide, lasix, veroshpiron, uregit, aldacton, hypothiazide, etc.) of een combinatie van saluretica (lasix, hypothiazide) met kaliumsparende (verospyron, aldactone) geneesmiddelen.

Bij langdurig gebruik van diuretica wordt aanbevolen gelijktijdig kaliumpreparaten (panangin, asparkam, kaliumorotaat, kaliumchloride) voor te schrijven, evenals voedingsmiddelen die rijk zijn aan kalium (rijst, gedroogd fruit, rozijnen, ongeschilde aardappelen, gedroogde abrikozen, abrikozen, enz.) En aroma's te gebruiken. kruiderijen (ui, peper, mierikswortel, mosterd, enz.).

In de gemengde vorm, de meest ernstige in de loop, is het noodzakelijk om de principes van secundaire profylaxe aanbevolen voor patiënten met hypertensieve en nefrotische vormen van chronische glomerulonefritis te volgen. Deze groep patiënten heeft de ernstigste en meest attente houding ten opzichte van hen nodig, heeft constante observatie en symptomatische behandeling nodig (het gebruik van antihypertensiva en diuretica, kaliumpreparaten), en een significante beperking van zout en vloeistof.

De taak van de secundaire preventie van patiënten met chronische glomerulonefritis omvat ook het uitvoeren van extramurale ondersteunende therapie met verschillende geneesmiddelen. Aanbevelingen over de dosering en de duur van het verloop van een dergelijke therapie moeten worden aangegeven in het uittreksel uit de geschiedenis van de ziekte. De poliklinische behandeling met metindol wordt uitgevoerd in een dagelijkse dosis van 50-75 mg (25 mg 2-3 maal daags) gedurende 3-12 maanden. Imuran wordt ook voorgeschreven in doses van 50-75 mg per dag gedurende 3-6-12 maanden (en soms meer) onder strikte controle van de toestand van perifeer bloed als gevolg van de mogelijkheid van leukopenie, trombocytopenie en anemie.

Patiënten die na een behandeling met massieve glucocorticosteroïden uit het ziekenhuis worden ontslagen, bij een focale infectie en andere bijkomende ziekten, met letsels, hypothermie, samen met antibiotica, prednisolon (15-30 g per dag) of analogen (metipred, triamcinolon, dexamethason) moeten worden voorgeschreven voor een periode ziekte, verwonding of operatie.